АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностический алгоритм анемий (выделены гемолитические анемии)

Самыми распространенными среди всех анемий согласно этиопатогенетической классификации являются анемии II группы – вследствие нарушения кровообразования, в котором участвуют многие слагаемые: эритропоэтин, вырабатываемый в юкстагломерулярном аппарате почек и стимулирующий эритропоэз, и все выше перечисленные факторы, способствующие нормальному эритропоэзу. В состав этой группы анемий входят как гипохромные, так и нормо- и гиперхромные. Чаще в практике терапевта встречаются гипо- и нормохромные анемии, с них и начнется презентация анемий.

Наиболее частой среди гипохромных анемий с цветовым показателем менее 0,9 (левая ветвь диагностического алгоритма) является железодефицитная, вследствие нарушенного кровообразования из-за возникшего дефицит железа. Так, в структуре анемического синдрома у женщин репродуктивного возраста г. Новосибирска, который встречается в 5,6% случаев в (Н.П.Карева, 2003), ЖДА составляют до 90% и среди мужчин – до 80%. Частота встречаемости железодефицитных анемий среди студенток-медиков – около 80%, у беременных – 35%,, у лиц старшей возрастной группы (61-95 лет) – только в 10,2%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями – в 37,4% случаев. Частота этой патологии у мужчин не превышает 1-3%. ЖДА предшествует латентный (скрытый) дефицит железа, который встречается среди населения намного чаще, чем анемия, и колеблется от 19,5% до 30% случаев. Кроме того, как показала О.В.Сазонова (1998г.), от 50% до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии, преимущественно в виде маточных кровопотерь. На земле ЖДА страдает 700 млн. человек, в России - 6-30% населения, преимущественно женщины детородного возраста и дети. К сожалению дефицит железа диагносцируется практическими врачами не более чем в 5-10% случаев.

Выделяют две формы железодефицитных состояний (П.М.Альперин и др., 1983): латентную или латентный дефицит железа (ЛДЖ) и истинную железодефицитную анемию. Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных основных запасов в организме (ниже приводится перечень основных фондов железаи физиологические потери и потребность железа в организме) при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателей красной крови, но чаще находящихся на нижней границе нормы. В связи с этим при субнормальном уровне Нв, особенно у женщин детородного возраста и при наличии астенического синдрома, необходимо заподозрить ЛДЖ и провести соответствующее обследование.

Среднее содержание железа в организме - 4,5-5,0 гр, из него 500 мг. – доставляет запасный фонд у женщин и 1000 мг. – у мужчин.

Основные фонды железа в организме:

- Нв - 2,5 гр. для осуществления транспорта О₂ кровью;

- миоглобин - 140 мг для транспорта О₂ в мышцы;

- ферритин - 1600 мг (М) и 100-400 мг (Ж), депо железа;

- трансферрин - 4 мг для транспорта железа;

- энзимы - 1 мг для утилизации О₂, в печени, мышцах, селезенке, у женщин – 500мг., у мужчин – 1 г.

Физиологические потери железа в организме:

- с мочой, потом, калом, волосами и ногтями - 1 мг/сут.;

- со слущенным эпителием кишечника – 0,6-0,7 мг/день, а при дефиците железа слизистая не отдает железа;

- с менструацией - 15 мг (в течение 3-4 дней при необильных выделениях теряется 30,0-50,0 мл крови, в 1 мл. крови содержится 0,5 мг железа

- при гиперполименоррее до 50-250 мл – до 70 мг.;

- с беременностью - 700-800 мг, из них: - при родах – 50 - 150 мг; (при кровопотере потеря увеличивается),- с плацентой - 200 мг; - в период лактации – 100-400-700 мг. (в 1 мл. молока = 0,4-0,6 мг.); плоду – 250-300мг.

Физиологические потребности в железе в организме:

- суточная потребность в железе у женщин: 1,5-1,7 мг,

- при обильных месячных - 3 мг,

- в период беременности, родов, лактации - 3,5 мг.

- при длительной потере крови в количестве >30-40 мл в день (2 мг железа) Восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит через 2 года.

За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, (при анемии не более 10-15мг.), поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов (стадия ЛДЖ) и лишь на последнем этапе за счет гемоглобинового железа (стадия ЖДА).

Железодефицитная анемия является крайней степенью дефицита железа в организме, когда наряду с изменениями параметров феррокинетики (СЖ, ОЖСС, КНТ) негативное влияние дисмикроэлементоза приводят к формированию морфо-функциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови. Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители – каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обуславливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Причинами железодефицитных состояний (хорошо представлены в этиопатогенетической классификации) могут быть: хронические, в небольших количествах (оккультные), наружные кровопотери из различных органов и в первую очередь из матки (гиперполименоррея – более 4-х дней и обильно > 30,0 мл), желудочно-кишечного тракта (например, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, эрозий слизистой оболочки желудка любой локализации, дивертикула какого-нибудь отдела кишечника, геморрой и т.д.), почек (мочекаменная болезнь, геморрагический гломерулонефрит, урологическое заболевание, сопровождающее гематурией, и т.д.); легких, десневые, носовые кровотечения и кровопотери в замкнутую полость с последующим нарушением реутилизации (при кровотечениях в брюшную полость, синдроме Гудпасчера, эндометриозе, гломусных кистах и т.д.). Возможны массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство. Причиной дефицита железа может быть повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации; нарушение его всасывания, а также недостаточное поступление железа и микроэлементов с пищей (вегетарианство, голод, анорексия, однообразное малокалорийное питание, особенно в период повышенной потребности в железе: период роста, физического напряжения, лактации и т.д.), что приводит к уменьшению кобальта, марганца, никеля, витаминов В1, В2, В6, белков, необходимы для построения «гема», и к увеличению содержания в крови меди (см. схему синтеза гема).

СХЕМА СИНТЕЗА ГЕМА

Важным фактором формирования ЖДА являются заболевания ЖКТ с нарушением всасывания и утилизации железа, а также нарушением транспорта железа вследствие гипо- и атрансферринемии, которые могут развиться на фоне болезни печени с нарушением образования белка трансферрина. Возможен врожденный дефицит белка. При исследовании характерны низкие уровни СЖ и ОЖСС.

Представляемый обмен железа наглядно демонстрирует роль пищеварительной системы в нем и большую зависимость нормальных его показателей от орган и функционального состояния ЖКТ: с пищей Fe^III поступает в кислую среду желудка, где оно превращается в Fe^II. Ахилия не уменьшает всасывание железа в 12-перстной кишке, а при большой потребности в железе всасывание его происходит на большем протяжении тонкого кишечника. В желудке всасывается 1% пищевого железа, а 90% - в 12ти-перстной кишкеи на небольшом участке верхнего отдела тощей кишки. Всосавшись в кровь, часть его ~2,5 мг (а при анемии – до 30мг), соединяется с трансферрином - белком, вырабатываемым печенью, образуя сывороточное железо (СЖ). Оставшаяся часть железа откладывается в эпителии слизистой оболочки кишечника и при слущивании клеток выделяется с калом. СЖ обеспечивает эритроидные клетки костного мозга железом, идущим на построение Нв (гемовый фонд - сидеробласты). На построение запасного и гемового фондов железа идет также гемосидерин, который образуется из гемоглобина эритроцитов в результате их физиологического гемолиза в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. При несоответствии потребности организма в железе с его поступлением постепенно развивается ДЖ, проходя все описанные выше этапы сидеропении. Нужно помнить, что активнее всасывается железо из мясных продуктов (гемовое железо) – в 3-10 раз лучше (из телятины – 22%, из рыбы – 11%, яиц – 3%), чем из растительной пищи. Способствуют усилению всасывания растительного железа аскорбиновая, янтарная кислоты, а тормозят – фетины, фосфор, кальций, танин (в час).

Одной из причин дефицита железа может быть врожденный недостаток железа, в случае, если мать имела длительную, нелеченную или недостаточно леченную ЖДА, или перерывы между многочисленными беременностями не превышали 2-х лет. Нужно помнить, что таких факторов у больного может быть несколько. Например, при наличии явного источника кровопотери (гиперполименорреи) хроническая кровопотеря может иметь место и из желудочно-кишечного тракта, обусловленная язвенно-эрозивным поражением слизистой при онкологической или другой патологии, особенно у лиц старшей возрастной группы. В связи с этим, при встрече с анемией, у врачей должна быть всегда онкологическая настороженность и соответствующий дифференциально-диагностический подход.

Длительная сидеропения и развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным изменениям трофики кожи и слизистых, функциональным и органическим расстройствам сердечно-сосудистой (миокардиодистрофия и другие нарушения в системе кровообращения), нервной системы (вегетативно-сосудистые, вестибулярные нарушения, астенический синдром), желудочно-кишечного тракта и других органов. С дефицитом железа могут быть связаны такие нарушения здоровья, как снижение иммунитета, повышение восприимчивости к инфекциям, снижение работоспособности, осложнения беременности и родов. Риск развития висцеральных поражений при ЖДС определяется большим числом женщин, страдающих ЖДА в течение 5-10 лет (35,0% случаев) и более 10 лет (26,5% случаев), низким числом пациентов, получающих лечение по поводу легкой формы анемии (12,3% случаев) и недостаточной осведомленностью больных о наличии у них малокровия и факторов риска развития анемии. Как правило, лишь каждый 4 – 5 больной знает, что у них низкий гемоглобин, в то время как каждый страдающий анемией должен быть активным участником порой длительного и упорного лечения. Наличие частых рецидивов железодефицитной анемии снижает работоспособность и производительность труда, повышает общесоматическую и инфекционную заболеваемость и приводит к росту экономических потерь.

В целом дефицит железа в организме вызывает:

1. Снижение работоспособности и ухудшение качества жизни.

2. Увеличение потерь по временной нетрудоспособности при различных заболеваниях, их хронизацию и торпидное течение.

3. Снижение донороспособности населения.

4. Развитие дистрофических изменений внутренних органов.

5. Снижение специфической и неспецифической резистентности организма.

6. Развитие осложнений во время беременности и родов.

7. Снижение детородной функции женщин.

8. Задержку развития и роста детей.

9. Изменение интеллекта и поведенческих настроений.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 967 | Нарушение авторских прав