 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лечение. Специфического лечения нетСпецифического лечения нет. Больных поросят подсаживают к переболевшим свиноматкам. В связи с тем что РРСС протекает в ассоциации с бактериальными инфекциями, рекомендуется назначать свиноматкам до опороса антибиотики, л актирующим свиноматкам скармливать фуразолидонсодержащие премиксы. Новорожденным поросятам можно давать препараты тетрациклинового ряда. Кроме того, рекомендуется провести вакцинацию против вирусных и бактериальных инфекций, осложняющих РРСС (ПВИС, болезнь Ауески, лептоспироз, сальмонеллез и др.).
| 12. Пастереллез- бактериальная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами геморрагической септицемии, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной пневмонией. Возбудитель - Pasteurella multocida небольшая, Гр (-), неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от происхождения штамма; окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, находящиеся в тканях больных животных, мелкие, имеют овальную форму, они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Романовскому-Гимзе. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу. Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обычных питательных средах при 37 С. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на СПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и мукоидные (М). Устойчивость у пастерелл невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают. Обыкновенное высушивание инактивирует их за 5-7 дней. В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2—3 нед, в трупах — до 4 мес, в замороженных тушках птиц — в течение года. Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при температуре 70—90 С они гибнут за 5—10 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют в течение нескольких минут в обычных концентрациях. Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птиц. Болеет пастереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь проявляется обычно эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизоотические вспышки болезни, но наблюдаются они сравнительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотоядные и лошади. Источник возбудителя - больные и переболевшие животные. Длительность носительства может быть более года. Больные животные выделяют возбудителя с истечениями из носа, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Среди факторов передачи наибольшее значение имеют инфицированные помещения, воздух, корма и инвентарь. Распространению пастереллеза способствуют массовые перемещения животных, всевозможные нарушения производственной технологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезвреженных боенских отходов. В естественных условиях пастереллы чаще проникают в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже — через нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12—36 ч. Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2—3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41—42 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей слабости, сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и более. Носовое зеркало сухое и холодное. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болезни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. При отечной форме пастереллеза появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая и отечная подкожная клетчатка в области нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках языка и шеи дыхание хрипящее, затрудненное, выделяется тягучая слюна: видимые слизистые оболочки цианотичные с множественными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопровождается возбуждением. Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5—8-й день. При кишечной форме основным симптомом является тяжелое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выражены слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развивается прогрессирующая анемия и общее угнетение. При подостром и хроническом течении и у животных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выражены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно приводит к истощению и кахексии. Пат-ан изменения. Они зависят от продолжительности и формы болезни. При сверхостром и остром течениях у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов), на слизистых и серозных оболочках - множественные кровоизлияния и воспалительную гиперемию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены разлитые серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. Нередко - серозно-фибринозный плеврит. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника. Диагноз на пастереллез устанавливают на основе эпизоот данных, клин признаков и пат-ан изменений с обязательным бак исследованием с выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мышей. Для лабораторного исследования направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3—5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких животных доставляют в лабораторию целиком. Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исключению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка — стафилококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.). У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи, сальмонеллеза; у овец — от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур — ньюкаслской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита. Лечение. Больных животных помещают в теплые сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют гипериммунную сыворотку и а/б: окситетрациклин, биомицин, тетрациклин, стрептомицин. Птиц, больных пастереллезом, не лечат. Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет на 6—12 мес. Для специфической профилактики острого пастереллеза рекомендованы инактивированные вакцины: преципитированная формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, овец и свиней, полужидкая формолгидроокисьалюминиевая АзНИВИ против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов, концентрированная поливалентная вакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при острой вспышке пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рациональным кормлением. При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелкого рогатого скотав хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают. Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции. При вспышке пастереллеза среди птицферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больное и подозрительное по заболеванию поголовье убивают. Трупы сжигают |
| 13. Лейкоз крупного рогатого скота –хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса созревания кровяных клеток с интенсивным образованием молодых клеточных форм, образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях. Возбудитель –вирус лейкоза крупного рогатого скота, относящийся к семейству Restoviridae.Малоустойчив к дезинфицирующим средствам (1-я группа). Эпизоотологические данные. Поражает крупный рогатый скот всех возрастов; наиболее часто в возрасте 6 – 24 месяцев. Развитие болезни обуславливают генетическая предрасположенность к лейкозу и иммунная недостаточность организма животного. Источник инфекции - зараженное животное. Наиболее вероятный способ передачи возбудителя–с инфицированными лимфоцитами. Возможен пренатальный (от матери плоду), постнатальный (при совместном содержании инфицированных и свободных от ВЛКРС животных) и комбинированный пути передачи вируса. Основной фактор распространения лейкоза – завоз молодняка из неблагополучных хозяйств. Напряженность эпизоотологического процесса связана с породой крупного рогатого скота. Заболеваемость – 3 – 20%, летальность – до 15%. Симптомы. Инкубационный период – 2 – 6 лет. В течение лейкоза выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии, следующие одна за другой месяцы, иногда и годы. В начальный период болезни отмечают увеличение количества лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), носящее стойкий характер. В дальнейшем наблюдается системное или регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, развивается экзофтальм. Характерны изменения картины крови – увеличение количества незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз. Пат-ан изменения. Увеличение лимфатических узлов и селезенки (в 2 – 3 и более раз), разрастание опухолевой ткани в сердце, сычуге, костном мозге, печени, почках, легких, кишечнике и др. Диагноз. Ставится на основании серологических, клинико-гматологических, патологоанатомических и гистологических исследований. Учитывают результаты исследования крови. У больного животного в периферической крови повышается количество лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда и слабодифференцировакных клеток (лимфобластов и др.). Животные с положительной реакцией на РИД обязательно исследуют гематологически один раз в год в возрасте 2 лет и старше. Подсчет числа лейкоцитов ведут в камере Горяева или на электронном счетчике частиц (целло-скопе). Подсчет лейкоцитов в камере Горяева также можно проводить с применением фазово-контрастного устройства. Из тех проб, где проявился лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитозом, готовят мазки крови для выведения лейкоцитарной формулы. Для установления лейкозной инфекции узаконено серологическое исследование с применением РИД. Критерием безусловности лейкоза является результат гистологического исследования. Гематологическое исследование на лейкоз не позволяет выявить больных животных на всех стадиях течения лейкоза и во всех формах его. Дифференцируют от многих хронически и остро протекающих болезней (туберкулеза, бруцеллеза, паратуберкулеза, сибирской язвы, инвазионных болезней, а также не заразных), нередко сопровождающихся значительными изменениями крови – лейкемоидными реакциями. Профилактика и меры борьбы. Профилактику обеспечивает недопущение ввода животных, инфицированных ВЛКРС. Всех вновь поступивших животных карантинируют в течении 30 суток, исследуют серологически (по РИД) на лейкоз, оставляют в хозяйстве только РИД - отрицательных животных. Один раз в год исследуют коров серологически, а быков – производителей – не менее двух раз. Осуществляют комплекс ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, селекционно-генетических и организационно – хозяйственных мероприятий, направленных на повышение общей резистентности организма животных. При оздоровлении неблагополучных хозяйств предусматривают ограничительные мероприятия, формирование основного стада за счет здоровых, устойчивых к лейкозу животных. Это достигается путем проведения серологических, гематологических и генетических исследований неблагополучного поголовья; исключением из воспроизводства молодняка, зараженного ВЛКРС и предрасположенного к заболеванию; удалением из стада животных с серологическими и гематологическими признаками лейкоза. Хозяйство считают благополучным по лейкозу после вывода на убой всех положительно реагирующих животных и получения двух подряд отрицательных результатов по всему оздоравливаемому поголовью крупного рогатого скота. | 15. ЧУМА— высококонтагиозная вир болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением кожи и слизистых оболочек. Часто осложняется пневмонией, в некоторых случаях может обусловить тяжелые проявления энцефалита и менингита. Возбудитель-РНК-содержащий парамиксовирус. Имеет родство с вирусом кори человека. Устойчив к низкой температуре. В выделениях больных собак в затемненных помещениях может сохраняться до 2 мес. Эпизоотология. Болезнь в виде эпизоотий наблюдается во всем мире. Восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки, горностаи, волки. Инфицированные животные выделяют вирус со всеми экскретами, но передача его осуществляется чаще аэрозольным путем Животные заражаются при контакте. Широкие контакты между собаками делают болезнь очень распространенной. Материнские антитела, определяемые в молозиве, создают пассивный иммунитет у щенков до возраста около 1,5 нед. У переболевших чумой иммунитет продолжительный. Даже иммунизированные собаки могут потерять резистентность к чуме в результате продолжительного стресса иммуно-депрессии или при контакте с больным животным. Более часто генерализованная форма чумы встречается у непривитых собак. Симптомы. В связи с иммунизацией клиническая картина чумы за последнее время существенно изменилась. Как правило, чума протекала в клинически выраженных формах (с высокой лихорадкой. На ранних стадиях болезнь характеризуется билатеральным Серозным, серозно-гнойным конъюнктивитом. Ресницы склеены гноем (чаще зеленоватого цвета), с трудом открываются Глаза, появляется резкая светобоязнь. В последующем, через 4—7 дней, развиваются ринофея (носовые истечения), сухой кашель, который быстро становится влажным. Появляются мокрота, ухудшение общего состояния, нет ожидаемого снижения температуры тела, наоборот, она иногда повышается, обусловливая вторичную волну лихорадки, сигнализирующую о развитии осложнений. Появляется одышка. При аскультации, кроме обычных сухих средних и мелко-пузырчатых хрипов, появляются звучные, мелкопузырчатые влажные хрипы с укорочением перкутарного звука. Генез пневмонии носит смешанный и вирусобактериальный характер, причем роль вируса не сводится только к иммуносупрессии организма хозяина, облегчающей развитие секундарной микрофлоры. Доказано размножение вируса в эпителиальных клетках респираторного тракта. Депрессия и анорексия с последующей рвотой — наиболее частые нарушения в приеме пищи. Диарея развивается вплоть до появления следов слизи и крови в испражнениях. В связи с общей интоксикацией часто отмечаются болезненность мышц, животное напрягает голову, резкая повышенная тактильная чувствительность, неадекватная реакция на внешние раздражители (пугливость, собака шарахается). Наиболее серьезным осложнением является энцефалит, который развивается вследствие внедрения вируса чумы в клетки головного мозга. Симптомы энцефалита с их нервно- мышечной симптоматикой проявляется через 6—8нед после заражения. У ослабленных и иммунизированных собак эта симптоматика может возникать внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, высокой лихорадки и др. Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна являются результатом вирусных поражений рефлекторных полей тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинита. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатериальными зрительными дефектами. В период реконвалесценции отмечается астенизация, в то же время могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, так как чума приводит к аллергии, снижению иммунитета. Диагностика. Диагноз на чуму ставят на основании эпизоот данных, клин признаков, пат изменений и результатов лаб исследований. Для постановки диагноза по клиническим признакам учитывают следующие шесть критериев: поражение респираторных органов, диарею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкёратоз подушечек лап и носа, поражение центральной нервной системы, продолжительность болезни (не менее 3 нед). Дифференцальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным, гепатитом собак, бешенством, пироплазмозом, болезнью Ауески, паратифом и глистной инвазией. При безжелтущной (геморрагической) форме лептоспироза, также сопровождающейся лихорадкой, гибель животных наступает через 2—3 дня. При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески, завершается летальным исходом в день заболевания. При остром течении пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела достигает 40-42°С, пульс И дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Лечение. Этиотропное лечение не разработано. Определенный эффект получают от специфических сывороток, применяемых в период начальной лихорадочной реакции, перед широким распространением вируса в эпителиальных тканях и началом общих клинических проявлений. Основными задачами являются борьба с проявлениями общей интоксикации и лечение местных воспалительных изменений дыхательных путей и глаз. Учитывая резко выраженный конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, в помещении, где находится животное, делают общее затемнение. Для дезинтоксикации и десенсибилизации назначают растительные чаи (валериана, зверобой, чистотел, календула), овощные соки, комплексные витамины, микроэлементы (например, в виде перетертой яичной скорлупы, внутривенные инъекции препаратов кальция с новокаином). При гнойных выделениях из глаз необходимо осторожно промыть легкими растворами календулы или эвкалипта (12 капель соответствующей настойки на 200 мл воды) 3-4 раза в день (с учетом первоначального усиления процессов выделения). При осложнении процесса секундарной микрофлорой после промывания закапывают 15—20°/о-ный раствор альбуцида или закладывают антибиотические глазные мази. Осуществляют уход за полостью рта. Применяют промывания календулой и эвкалиптом в тех же разведениях, что и для обработки глаз. Спринцовку с раствором вводят в щечный карман с одной, а затем с другой стороны. Для профилактики пневмоний имеет значение короткая аэрация легких, с этой целью проводят легкие недлительные прогулки, массаж тела животных, периодическое проветривание помещения, где содержится больное животное. При общем отрицательном отношении к применению антибиотиков и сульфаниламидов при неосложненных формах болезни (ввиду их иммунодепрессивного воздействия) многие исследователи настоятельно рекомендуют их совместное применение с кортикостероидными препаратами (преднизолон, дексаметазон) с целью профилактики осложнений. Наиболее часто применяют полусинтетические пенициллины (ампнипллии, оксациллин и т.д.). Лечение энцефалита представляет чрезвычайно трудную задачу и прогностнческч неблагоприятно. Наиболее действенным при этом виде осложнений является раннее назначение больших доз кортико-стероидов, оказывающих противовоспалительное воздействие. Для коррекции повышенного внутричерепного и артериального давления проводят гипотензивную терапию (25 %-ный раствор магния сульфата внутривенно и внутримышечно, 40 %-ный раствор глюкозы внутривенно, фурасемид, верошпирон, диакарб). Профилактика и меры борьбы. В нашей стране для специфической профилактики чумы собак применяют следующие вакцины: Вакчум, ЭПМ и КФ-668. Во время болезни проводят текущую дезинфекцию, а после его ликвидации-заключительную: Для дезинфекции применяют 2%-ный раствор гидроокиси натрия, осветленный раствор хлорной извести с 2 % активного хлора, 3 %-ю эмульсию лизола и др. В условиях квартиры можно использовать для дезинфекции 2 %-ный раствор хлорамина. | 1. 16.Губкообразгая энцефалопатия крупного рогатого скота: этиология, диагностика и меры борьбы. Bovine Spongiforme Encefalopatie. Прионная болезнь, прояв. Пораж. ЦНС неиродегенеративного хар-ра. и гиб. жив. Передача агента может происходить, когда здоровое животное подвергается контакту с зараженными тканями. В мозге данные белки вызывают деформацию обычного клеточного белка в инфекционное состояние, которое затем продолжает деформацию белков в прионы по цепной реакции. не разработан метод диагностики этого заболевания на живых животных. Единственный способ постановки окончательного диагноза - патогистологическое исследование мозга мертвого животного. Клинико-эпизоотологические данные.Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии длительный (не менее 20 месяцев). Симптомы болезни проявляются только у взрослых животных (от 20 месяцев до 11 лет). Клинического проявления болезни у телят не отмечают, но они могут быть инфицированы возбудителем губкообразной энцефалопатии. Для болезни характерны симптомы поражения центральной нервной системы: испуг, стремление к уединению, животное стоит с опущенной головой, часто упираясь ею в стену, спина дугообразно изогнута, при движении, наоборот, позвоночник вогнут; повышенная возбудимость, агрессивность, проявляющаяся боданием, ляганием, иногда клиникой бешенства; неадекватная реакция на прикосновение, шум (испуг, падение, мышечная дрожь, мигание, лягание); беспорядочное движение головой, трутся или бьются ею о стену; атаксия тазовых и грудных конечностей, проявляющаяся неуверенной походкой, падением, особенно при беге и резких поворотах, бегом, похожим на бег рысака, животное после падения поднимается с трудом; тремор, редко миоклонические судороги, могут сокращаться отдельные группы волокон мышцы, мышечная дрожь нижней части шеи, подгрудка, области плеча, реже других частей тела; обвислость или неправильное положение ушей (направлены вперед или назад), может быть поднята верхняя губа, ноздри расширены, чихание, фырканье, частое облизывание носового зеркальца, скрежет зубами. Указанные симптомы могут наблюдаться в разных сочетаниях и с различной степенью выраженности. Повышение температуры тела не отмечают. Болезнь всегда прогрессирует и заканчивается петельно. Длительность клинико-морфологической стадии болезни от одного до пяти месяцев и больше. Могут быть отдельные случаи ремиссии. Меры борьбы. Запрещать добавлять в корм биоткани. Стерилизация и дез.инф. больных жив на убой. |
| 17. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА Злокачественная катаральная горячка (Coryza gangraenosa, 3КТГ) — инфекционная неконтагиозная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов. В организме больных животных вирус обнаруживают в крови, мозгу, паренхиматозных органах и лимфоузлах. В крови реконвалесцентов выявляют вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела. Устойчивость — вирус нестабилен. В гепаринизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4 С — 10—12 дней. Он чувствителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях активен до 35 дней. Эпизоотологические данные. В естественных условиях злокачественной катаральной горячкой болеют чаще крупный рогатый скот и буйволы всех пород и линий. Крупный рогатый скот и буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У более старых животных (в возрасте 8—10 лет) болезнь протекает тяжелее, чем у молодых. Телята болеют редко. Быки и рабочие волы более предрасположены к заболеванию, чем коровы. Источник возбудителя инфекции — больные животные и виру соносители. После внутривенного заражения телят вирус обнаруживается в тканях через 8—17 дней в течение 31—36 недель. Однако длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем болезнь не передается. Патогенез болезни детально не изучен. Установлено, что вирус вскоре после заражения проникает в кровь, в течение инкубационного периода накапливается в лейкоцитах, селезенке и лимфоузлах, а затем проникает в головной мозг, различные ткани и органы. В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная инфильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа. В начале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приводящий к разлитому корковому торможению, что проявляется клиническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. В последующие 2—3 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы. Течение и симптомы. Инкубационный период 14—150 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течения, а также типичную и атипичную формы болезни. Начинается она с повышения температуры тела до 40—42 °С, которая держится на постоянном уровне с небольшими колебаниями. Уже в продромальном периоде отмечают признаки поражения центральной нервной системы. Животные становятся пугливыми, настороженными, иногда отмечают даже буйство или, напротив, угнетение, безучастность, потерю равновесия, общую слабость, мышечную дрожь, а позднее — клонические эпилептиформные припадки, коматозное состояние. При сверхостром течении, кроме указанных признаков, наблюдают потерю аппетита, жажду, атонию рубца, снижение молокоотдачи, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Пульс вначале жесткий, позднее — малый и мягкий. Носовое зеркало сухое и горячее. На этой стадии болезнь может закончиться смертью животного. При остром течении вслед за описанными выше признаками уже на первый или второй день появляется воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, слипание век. Диффузный паренхиматозный кератит характеризуется изменением цвета роговицы: она становится матово-дымчатой, затем молочно-белой. Нередко в роговице образуются мелкие пузырьки и язвы. Развивающиеся иридоциклит и кератит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное животное слепнет на один или оба глаза. В случае выздоровления изменения в роговице подвергаются обратному развитию, но зрение остается ослабленным или не восстанавливается вообще; реже роговица не поражается.Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизистая оболочка носа воспалена, покрыта грязно-серыми псевдомембранными наложениями, при снятии которых обнажаются кровоточащие язвы. Выделения из ноздрей имеют гнилостный запах. В результате набухания слизистых оболочек, сужения просвета и закупорки носовых ходов дыхание становится учащенным, напряженным и хрипящим. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможны явления удушья. При поражении дыхательных путей развивается бронхит, проявляется вначале катаральная, позднее крупозная пневмония, сопровождающаяся болезненным кашлем.Воспаление слизистых оболочек придаточных полостей головы сопровождается повышением местной температуры, появлением тупого звука при перкуссии данных полостей. При переходе воспаления на костную основу рогов нарушается связь с подлежащими тканями, и роговые чехлы отпадают.Слизистая оболочка рта сухая, горячая, покрасневшая. На деснах, губах и языке заметны дифтеритические наложения, после их удаления обнажаются кровоточащие эрозии с неровными краями. Затруднение глотания, обильная саливация, колики, запор или понос указывают на поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Каловые массы со зловонным запахом, содержат примесь крови, фибринозных хлопьев и отторгнутого эпителия слизистой оболочки кишечника. Поражение генитальных органов характеризуется появлением на слизистой влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных — абортами. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку мочевого пузыря и на почки. В результате возникают цистит и нефрит. У больных животных мочеиспускание затруднено и болезненно; моча кислой реакции, в ней обнаруживают белок, кровь, мочевые цилиндры, почечный эпителий. Острое течение продолжается 4—10 дней и в 90—100% случаев заканчивается летальным исходом. Подострое течение характеризуется теми же симптомами, что и острое. Однако они развиваются медленнее и слабее выражены. Болезнь затягивается, и животные погибают к 14—21-му дню. Атипичная, доброкачественная, форма болезни сопровождается кратковременной лихорадкой и слабовыраженными клиническими признаками. Животные, как правило, выздоравливают, но у некоторых из них могут быть рецидивы со смертельным исходом. Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения зависят от формы и течения болезни. Труп животного обычно истощен, быстро разлагается, трупное окоченение выражено хорошо. Шерсть взъерошенная, матовая. Кожа в области хвоста и задних конечностей испачкана испражнениями, из носовой и ротовой полостей вытекает жидкость гнилостного запаха. Кровь темная, густая. В подкожной клетчатке точечные и полосчатые кровоизлияния. Лимфоузлы увеличены, частично геморрагично воспалены. При осмотре головы на слизистой оболочке губ и ротовой полости обнаруживают участки покраснений и некроза, в носовой полости и придаточных полостях — фибринозные наложения и гнойный экссудат. Слизистые оболочки гортани и трахеи покрыты дифтеритическими пленками. Мозговые оболочки диффузно гиперемированы и отечны (лимфоцитарный лептоменингит и негнойный энцефалит). В передних долях легких очаговая бронхопневмония, в задних — острый интерстициальный отек. Сердечная мышца дряблая, на эндокарде полосчатые кровоизлияния. Печень и почки гиперемированы, дегенеративно изменены, под их капсулой находят множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка или не увеличена, или слегка набухшая, пульпа ее не размягчена, вишнево-красного цвета. На слизистых оболочках сычуга, кишечника и мочеполового аппарата язвенно-геморрагические поражения. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. При этом учитывают, что заболевают преимущественно крупный рогатый скот и буйволы, отмечаются стационарность и спорадичность вспышек, отсутствие контагиозности, наличие контакта крупного рогатого скота с овцами. Характерными для ЗКГ признаками являются крупозно-дифтеритические поражения слизистых оболочек ротовой и носовой полости, а также желудочно-кишечного тракта, помутнение роговицы, тяжелое поражение центральной нервной системы. Доказана принципиальная возможность использовать в качестве методов лабораторной диагностики РСК и гистологические исследования. Специфичность телец-включений, несмотря на их частое обнаружение, оспаривается. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею и инфекционный ринотрахеит. Чума и ящур отличаются высокой контагиозностью, бешенство — агрессивностью и параличами, лептоспироз — выраженной желтушностью, кратковременной лихорадкой и гемоглобинурией; листериоз — заболеванием разных видов животных, преимущественным поражением ЦИС у взрослых животных и сепсисом у молодняка; вирусная диарея — профузным поносом, отсутствием дифтеритических поражений слизистых оболочек и ЦИС; и инфекционный ринотрахеит — высокой контагиозностью, поражением респираторных и генитальных органов. Применение лабораторных методов (бактериологических, вирусологических, серологических и др.) для проведения дифференциального диагноза обязательно. Лечение. В основном симптоматическое. С учетом формы болезни применяют сердечные, успокаивающие, противовоспалительные, антимикробные, диуретические, нормализующие осмотическо-динамическое равновесие, общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, антибиотики, нитрофураны и сульфаниламиды. С первых дней заболевания животным создают необходимые условия кормления и содержания:их ставят в затемненное помещение, в рацион включают мягкие и сочные корма, выпаивают подкисленную воду (1—2 столовые ложки соляной кислоты на ведро воды). Сердечные (кофеин, камфара) вводят 2 раза в день. В качестве болеуспокаивающего головной мозг, энергетического и противовоспалительного средства рекомендуется использовать этиловый спирт (33 %-ный внутривенно в дозе 300мл двукратно через 48 ч или 40 %-ный внутрь по 500 мл ежедневно в течение 3—4 дней подряд. Для предупреждения развития отеков и кровоизлияний, аллергии, воспаления и интоксикации применяют 10 %-ный раствор хлорида кальция (200—300 мл внутривенно), смесь 10 %-ного раствора кальция хлорида, 40 %-ной глюкозы (1:1) и 100—200 мл 25—40 %-ного раствора гексаметилентетрамина. Для дезинфекции кишечника рекомендуют резорцин, лизол. С целью устранения вторичной инфекции Л. Р. Шенгелия успешно использовал антибиотики и сульфаниламидные препараты: биомицин — внутрь 0,02 г на 1 кг массы животного 2 раза в день в течение четырех суток; бициллин-2 — внутримышечно по 6 тыс. ЕД на 1 кг массы (при необходимости инъекцию повторяют через 5 дней); норсульфазол — внутрь 0,05 г на 1 кг массы животного в течение 4—6 дней. Внутривенно можно применять 10 %-ный раствор норсульфазола на 10 %-ной глюкозе по 50—100 мл ежедневно. При наличии признаков пневмонии внутривенно назначают камфорную сыворотку по Кадыкову (1 часть камфоры, 15 частей глюкозы, 70 частей спирта и 1500 частей изотонического раствора натрия хлорида) в дозе 70—150 мл на инъекцию. Слизистые оболочки глаз, рта и носа промывают 1—3 %-ной борной кислотой, отваром ромашки и другими антисептическими растворами. При кератите под кожу нижнего века вводят 5 мл сыворотки крови лошади или противорожистой. Рекомендуется удалять дифтеритические наложения и смазывать раны антисептическими мазями. На голову накладывают холодные компрессы. В необходимых случаях проводят трахеотомию и трепанацию черепа. Иммунитет. Не изучен. Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить возникновения ЗКГ, необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные правила содержания животных, тщательно проводить механическую очистку и профилактическую дезинфекцию помещений, раздельно содержать в помещении и выпасать крупный и мелкий рогатый скот. При установлении диагноза хозяйство, ферму, двор объявляют неблагополучными по ЗКГ и вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод скота для племенных и производственных целей, совместный выпас и водопой крупного и мелкого рогатого скота, вывоз и использование сырого молока от больных и подозрительных по заболеванию животных. Все поголовье неблагополучного стада подлежит ежедневному клиническому осмотру с измерением температуры тела. Больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат. Текущую дезинфекцию помещений, инвентаря, транспортных средств и прочих предметов проводят после каждого случая выделения больного животного, а затем периодически вплоть до ликвидации вспышки обрабатывают горячим 2 %-ным раствором едкого натра, 5 %-ной серно-карболовой смесью, 10 %-ной хлорной известью. Навоз, остатки корма и подстилку обеззараживают биотермическим способом. При входе в помещения устанавливают дезинфицирующие коврики. Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо разрешается при отсутствии у них высокой температуры и истощения. Туши направляют на проварку, а головы и пораженные органы — на утилизацию. Шкуры дезинфицируют 5 %-ным раствором кальцинированной соды в насыщенном растворе поваренной соли (4 весовые части раствора на 1 весовую часть шкуры) при температуре раствора 17—20°С и экспозиции 24 ч. Молоко используют в пищу людям и в корм животным только на месте после обезвреживания его кипячением. Хозяйство, населенный пункт объявляют благополучным по злокачественной катаральной горячке через 2 мес. после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции. | 18. ЭМКАР - остро протекающая болезнь, характеризующаяся образованием крепитирующих припухлостей в различных группах мышц тела животного и лихорадкой. Возбудитель-Clostridium chavo -облигатный анаэроб, образующий во внешней среде споры, длительно сохраняющие жизнеспособность во внешней среде. Эпизоотология. Болеют крс, реже овцы и козы. Более восприимчив молодняк в возрасте от 3 до 4 лет. Упитанные животные более чувствительны к заражению, так как мышечная ткань таких животных содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба. Заражение, как правило, происходит алиментарным или контактным путем.Источник возбудителя инфекции-больные животные. Основные факторы передачи — объекты окружающей среды (корма, вода, почва и т.п.), контаминированные спорами возбудителя болезни. Обычно животные болеют в пастбищный период, в жаркие засушливые месяцы. Известны случаи заболевания и в другое время. Как правило, болезнь проявляется спорадически. Патогенез. Попадая в организм через пищеварительный тракт или поврежденный кожный покров, споры током крови заносятся в мышцы. Здесь в богатой гликогеном среде развиваются вегетативные формы возбудителя. В месте локализации микробов происходит интенсивный распад тканей с образованием большого количества экссудата и газов. В результате образуется крепитирующая припухлость - карбункул. Токсины, выделяемые возбудителем, и продукты распада тканей вызывают сильнейшую интоксикацию организма, вследствие чего нарушается деятельность практически всех систем организма и животное часто гибнет, Иммунитет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы к болезни благодаря колостральному иммунитету, животные старше 4 лет вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Симптомы. Инкубационный период 1—5 дней. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 41-42 °С. Обычно в местах с развитой мышечной тканью (шея, грудь, бедро и др.) появляются ограниченные горячие, болезненные припухлости, дающие при перкуссии тимпанический звук, а при пальпации — явно ощущаемую крепитацию. Через некоторое время болезненность практически исчезает, местная температура снижается. Общее состояние животного резко ухудшается, значительно нарушаются функции пораженных групп мышц. Как правило, смерть наступает в течение 1—3 дней. Иногда отмечают атипичную, или абортивную, форму заболевания, характеризующуюся некоторым угнетением животных, слабой болезненностью отдельных мышц, отсутствием видимых отеков. Болезнь протекает доброкачественно, через несколько дней животное выздоравливает.Редко, в основном у животных моложе 3 мес, развивается септическая форма болезни, когда на фоне сильного угнетения животное погибает в течение суток. Диагностика. При постановке диагноза учитывают клин, эпизоот, пат-ан данные, результаты лаб исследований. Пат-ан заболевания не вызывает затруднений. Вскрывать трупы во избежание заражения местное запрещено. Трупы вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и подкожной клетчатке газами. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа. Печень увеличена, наполнена кровью, иногда с очагами некроза. Желчный пузырь содержит большое количество желчи. Часто отмечается воспаление серозных оболочек. Материал для исследования (кусочки пораженных мышц, печени, селезенки, кровь из сердца, отечная жидкость) отбирают не позднее 2—3 ч после гибели животных. При необходимости материал консервируют в 40 %-ном глицерине. Лабораторные исследования включают бактериологическое исследование и биологическую пробу. Дифференциальная диагностика проводится в отношении карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не кпепитирует, в мазках крови при этом обнаруживают типичные формы сибиреязвенного микроба. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения, окончательный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования. Лечение. При остром течении болезни лечение больных недостаточно эффективно. Применяют антибиотикотерапию (пенициллин, диометрин и т.п.), как правило, парентерально в течение.5—7 дней, В толщу отека вводят антисептики 1-2%-ный раствор перекиси водорода, 0,1% раствор перманганата калия, 5 % раствор лизола. Внутримышечно: хлортетрациклина 3—5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3—5 дней, однократно суспензии диомицина в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы. Профилактика и меры борьбы. Профилактика заболевания заключается в поддержании в хорошем санитарном состоянии территории животноводческих помещений, пастбищ и водопоев, в проведении мер по предупреждению травматизма. В хозяйствах, где наблюдался эмкар, показана вакцинация не позже чем за 2 нед до выгона па пастбище. Применяют концентрированную гидроокисьалю-миниевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Иммунитет наступает через 2 нед и длится до полугода. Телят вакцинируют в 3- и 6-месячном возрасте. При длительности пастбищного периода свыше 6 мес животных. ревакцинируют через 6 мес. При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой на мясо и использование молока в пищу запрещены. Трупы, навоз, инфицированные корма утилизируют. Проводят тщательную механическую и химическую дезинфекцию животноводческих помещений, выгульных дворов. Применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с 5 % активного хлора). Карантин снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции. | 19. Сальмонеллезы - гр бакт болезней, молодняка с/х и промысловых животных, хар-ся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом — воспалением легких. У взр. животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей — в виде пищевых токсикоинфекций. Возбудители — бактерии рода Salmonella отнесены к семейству Enteobacteriaceaе.. У телят Salmonella dublin, реже — Salmonella typhmurium; у поросят - Salmonella choleraesuis, реже — S. typhmurium и S. dublin; у овец — S.abortus ovis; у лошадей — S.abortus equi; у птиц—S. gallinarum- pullorum, S. typhmurium; у пушных зверей — S. typhmurium, S. dablin. Мелкие палочки с закругленными концами, Гр(-), спор и капсул не образуют, подвижные, растут на обычных питательных средах с рН 7,2—7,6 при температуре 37 С. На МПБ - интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхности среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На МПА - серовато-голубоватые колонии с ровными краями, различного диаметра. Устойчивость - в почве, навозе 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней, в комнатной пыли 8-18 мес. Переносят замораживание более 4-5 мес, при нагревании до 70-75 °С -15-20 мин; 20 % взвесь свежегашеной извести, 3 % раствор едкого натра, 2 % раствор формальдегида, хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, обеззараживают помещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч. Эпизоотологические данные. Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, в том числе и грызуны, которые выделяют его в большом количестве с фекалиями, мочой, а также и молоком. Заражение происходит главным образом алиментарным путем, реже - аэрогенно. Возможно внутриутробное заражение, вследствие чего животные рождаются больными и часто погибают в первые дни жизни. Восприимчивы телята с 10 дн до 2—3-мес, поросята до 4 мес, ягнята в первые дни жизни (реже,в более старшем возрасте), жеребята в первые 8—10 дн - до 3 мес. Сальмонеллы, попадая с кормом и водой, размножаются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолликулы и пейеровые бляшки, из которых попадают в кровь и заносятся во все органы и ткани. В этот период микроб размножается в крови и органах (септицемия), многие из них разрушаются с освобождением эндотоксина. Симптомы. У молодняка протекает остро, п/остро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1 до 7 сут. При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1-2 °С. Заболевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, жажда. Отмечают диарею. Фекалии становятся жидкими, серо-желтого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, нередко — крови. При тяжелом течении поражаются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроцитов, мочеиспускание частое, болезненное. У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, паха, кончиков ушных раковин появляются очаги от темно-синего до фиолетового цвета. Подострое течение признаки пневмонии (истечения из носовых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа). При хроническом сальмонеллезе, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные резко отстают в росте, упитанность у них снижается; поражаются запястные суставы. У поросят кожа утрачивает эластичность, на ней появляется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин темно-фиолетовая с очагами некроза. Пат-ан изменения. На вскрытии точечные и полостчатые кровоизлияния под серозными оболочками кишечника, перикарда и эпикарда, гиперплазию лимфатических узлов и селезенки, изменения в печени и почках, а также катар. или гемор. воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. При подостром и хроническом труп, как правило, истощен, а поражения находят не только в ЖКТ, но и в легких. Участки легких уплотнены, бугристые, серо-красного или вишнево-красного цвета, на разрезе гнойно-некротические очаги; из бронхов при надавливании выделяется слизисто-гнойный экссудат. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических и серологических исследований. В лабораторию направляют желчный пузырь с прилегающей частью ткани печени, мезентериальные ЛУ, кровь из сердца, кусочки пораженного легкого размером 5x5 см, трубчатую кость, а от абортированных животных- плод, а также сыворотку крови абортировавшей матки. Прижизненно исследуют сыворотки крови с АГ из сальмонелл с целью обнаружения специф агглютининов. Диф диагноз. У телят исключают колибактериоз, рота-, коронавирусную и стрептококковую инфекции; у поросят - чуму, вирусный гастроэнтерит, стрептококкоз, дизентерию; у животных всех видов - неспецифические гастроэнтериты, пневмонии, аборты другой природы, а также пастереллез. Лечение. Больных изолируют. Назначают а/б (синтомицин, левомицетин), сульфаниламиды (норсульфазол, дисульфан). В качестве специф средств используют поливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза (в/м 2-3 р по 10-20 мл; per.os- 30-50), а также бактериофаг (per os 30—50 мл,3 р/3—4 ч.) У переболевшего формир иммунитет до 8-9 мес. Новорожденные получают иммунитет с молозивом матери (25-35дн). Для создания колострального иммунитета проводят вакцинацию беременных маток, а затем вакцинируют молодняк. В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах коров вакцинируют концентрированной формолквасцовой вакциной первый раз за 40 дней (доза 10 мл), второй за 30 дней до отела (доза 15 мл). Телята, полученные от вакцинированных коров и получившие молозиво, приобретают колостральный иммунитет; но в 20—30-дневном возрасте их вакцинируют этой же вакциной двукратно с интервалом 7—10 дней (доза вакцины 1,5 для первой и 2 мл для второй инъекции). Телятам от невакцинированных коров вакцину вводят подкожно в 1—2-дневном возрасте в дозе 1мл, затем в 5—7-дневном (2 мл) и в 2-месячном возрасте (доза 2 мл). Для вакцинации коров и телят используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа. С целью создания активного иммунитета у свиней применяют вакцину против паратифа поросят, формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа, а также в зависимости от показаний — ассоциированную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, используют одну их этих вакцин, которую вводят свиноматкам, а также поросятам. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно с интервалом 7—10 дней, причем последнюю инъекцию вакцины делают за 15—20 дней до ожидаемого опороса; поросят вакцинируют в 20—30-дневном возрасте и затем — через 5—8 дней. Профилактика и меры борьбы. вет-сан и зоогиг правила подготовки маточного поголовья к отелу, опоросам, окотам, молозивного кормления и содержания новорожденных и молодняка. Больных изолируют в отдельное помещение и лечат. Выздоровевших содержат обособленными гр. Клин здоровых животных, подозреваемых в заражении, вакцинируют. Помещения, предметы ухода дезинфицируют. | 20. Дизентерия.
|
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 524 | Нарушение авторских прав