АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Не зависимо от причины, у больных нарушается утилизация пищевых веществ, прежде всего белков, как в кишечнике

Не зависимо от причины, у больных нарушается утилизация пищевых веществ, прежде всего белков, как в кишечнике, так и в тканях. В связи с этим повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Азот мочевины в норме составляет около 85%, при БЭН всегда снижен до 70-35%.

Снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы пропорционально степени тяжести заболевания. Характерен дисбиоз. Типичны запоры. Нарушаются функции печени – белково-синтетическая, антитоксическая, ацетилирования, метаболизм углеводов и жиров. Дефицит белков, витаминов и микроэлементов способствует формированию анемии.

Нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнетается активность Т-хелперов, что приводит к частым инфекционным заболеваниям с латентным течением.

Типичны нарушения обмена веществ: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия; склонность к гипогликемии; ацидоз; гиповолемия. В крови и тканях снижается уровень ионов калия, кальция, фосфатов, однако, в тканях задерживаются ионы натрия, что объясняют изменением функции эндокринных желез. В случае легкой или умеренной БЭН отмечается активация симпато-адреналовой системы, как при хроническом стрессе. При тяжелой БЭН отмечается функциональная недостаточность эндокринных желез.

Площадь поверхности тела на единицу массы увеличивается, снижаются или истощаются депо бурого жира, что приводит к нарушению теплового баланса, склонности к гипотермии, зависимости от температуры окружающей среды. Нарушения липидного обмена – гиперхолестеринемия, увеличение количества свободных жирных кислот способствуют снижению синтеза соматотропного гормона и инсулина.

Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в ряд синдромов:
- Синдром трофических расстройств - истончение подкожно–жировой клетчатки, снижение тургора тканей плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно роста, признаки полигиповитаминоза и дефицита микроэлементов.
- Синдором пищеварительных нарушений – анорексия, диспептические расстройства, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии в копрограмме.
- Синдром дисфункции ЦНС – снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоции, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание психомоторного развития.
- Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобилогической реактивности – дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Стёртое, атипичное течение патологических процессов.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав