АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемиология. Заболеваемость гнойным менингитом у новорожденных детей разным данным составляет 0,1-0,5 на 1000 новорожденных

Прочитайте:
  1. I. Эпидемиология
  2. III. Эпидемиология.
  3. Бронхолегочная дисплазия у детей. Эпидемиология
  4. Бронхолегочная дисплазия у детей. Эпидемиология
  5. Вирусный гепатит “B” – эпидемиология и “группы риска” при гемоконтактных инфекциях.
  6. ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.
  7. Глава 4. ГЕПАТИТ В. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ.
  8. Грибковые заб-я кожи: кератомикозы, дерматофитии, трихомикозы, кандидоз. Этиология, патогенез, эпидемиология, диагностика, клинические разновидности, лечение, профилактика.
  9. Дерматозоонозы: чесотка, вшивость. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Эпидемиология, профилактика.
  10. ДИЗЕНТЕРИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Заболеваемость гнойным менингитом у новорожденных детей разным данным составляет 0,1-0,5 на 1000 новорожденных. При этом до 80 % всех случаев заболевания гнойным менингитом приходится на долю недоношенных детей.

Смертность новорожденных от гнойного менингита колеблется от 6,5% до 37,5%.

Тяжелые последствия гнойных менингитов отмечаются у 21-50 % заболевших. К ним относят: гидроцефалию, слепоту, глухоту, спастические парезы и параличи, эпилепсию, задержку психомоторного развития.

 

Этиология и патогенез.

Этиология гнойных менингитов у новорожденных существенно отличается от этиологии этой инфекции у детей более старших возрастных групп и взрослых.

Механизм проникновения микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер до конца не известен, однако в любом случае этому событию, как правило, предшествует гематогенное распространение инфекции. Инфицирование ребенка, приводящее к развитию менингита, может происходить внутриутробно или постнатально. Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в первые 48 - 72 ч. после рождения, постнатальные менингиты могут проявиться в любом возрасте, но чаще после 3-4-х суток жизни.

В зависимости от времени клинической манифестации менингиты у новорожденных детей делят на ранние (проявляющиеся в первые 2 - 3 дня) и поздние (проявляющиеся в более позднем возрасте). Этиологическими агентами ранних менингитов является материнская микрофлора. В отличие от этого, большинство поздних менингитов по существу являются госпитальными инфекциями. Факторы риска развития менингитов и вероятные источники инфицирования приведены в таблице 1.

Таблица № 1

Характеристика Ранний менингит Поздний менингит
Время начала заболевания Первые 48 – 72 часа постнатальной жизни С 3-4 го дня жизни
Факторы риска Инфекции мочеполовых путей матери, безводный период более 24ч, хориоамнионит, недоношенность, морфо-функциональная незрелость и др. Длительная ИВЛ, катетеризация центральных вен, пребывание в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Наличие других очагов инфекции
Источники инфицирования Околоплодные воды, родовые пути матери, хронические очаги инфекции в организме матери и др. Медицинское оборудование и инструменты, предметы ухода, медицинский персонал, кормящая мать.

 

Кроме времени развития менингита, важным ориентиром для прогнозирования его этиологии является наличие или отсутствие других выявленных очагов инфекции. Менингиты, развившиеся при отсутствии явных очагов инфекции, рассматривают как первичные, а развившиеся на фоне инфекционных процессов иной локализации - как вторичные.

Этиология менингита, развившегося на фоне другого инфекционного процесса (омфалита, пневмонии, сепсиса и др.), в подавляющем большинстве случаев может совпадать с этиологией первичного заболевания. Однако следует иметь в виду, что возможны и исключения.

 

Ведущие этиологические агенты раннего менингита

Streptocоcсus agalactiae (бета-гемолитический стрептококк группы В). Str. agalactiae делят на 5 серотипов: Ia, Ib, Ic, II и III. Ранний бактериальный менингит вызывают все серотипы почти с одинаковой частотой, а поздний менингит новорожденных преимущественно вызывается III серотипом – в 90% случаев.

В большинстве случаев источником инфицирования или колонизация плода является мочеполовая система беременной женщины. По данным Dillon H.C. (1982 г.) от 20% до 35% женщин колонизированы Str. agalactiae.

Вирулентность. Str. agalactiae отличается низкой вирулентностью, инфекционные заболевания у взрослых, вызванные этим микроорганизмом встречаются крайне редко.

Антибиотикочувствительность. Str. agalactiae характеризуется высокой природной чувствительностью к большинству антиботиков. Высоко активны беталактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы). Приобретенная устойчивость к пенициллинам встречается достаточно редко (данных по РФ нет). Уровень их природной устойчивости к аминогликозидам низок, и поэтому, антибиотики данной группы могут использоваться в комбинации для повышения эффективности беталактамов. Группа фторированных хинолонов не активна в отношении Str. аgalactiae.

Escherichia coli. Роль E.coli в этиологии ранних менингитов сопоставима со значением Str. agalactiae. Источником инфицирования или колонизации являются, в подавляющем большинстве случаев, мочеполовые пути женщин.

Вирулентность. Штаммы E.coli, вызывающие ранние менингиты, чаще обладают капсулярным полисахаридом - антигеном К-1, который по своей химической структуре и иммунохимическим характеристикам, и считается достаточно инвазивно - опасным для ребенка. Бактериальный менингит, вызванный E. coli, обладающей антигеном К-1 протекает значительно тяжелее и имеет более серьезные последствия, чем менингит, вызванный кишечной палочкой, не обладающей таким антигеном. Экономичных и эффективных методов выявления высоко вирулентных штаммов E.coli в рутинной практике нет.

Антибиотикочувствительность. Уровень природной чувствительности и приобретенной устойчивости E. coli не зависят от вирулентности штаммов. E. coli обладает высокой природной чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, карбенициллин, пиперациллин и др.), цефалоспоринам всех поколений, карбапенемам. Из других антибиотиков наибольшим уровнем активности в отношении E. coli обладают аминогликозиды и фторхинолоны.

Listeria monocytogenes. Значение L. monocytogenes в этиологии менингитов на территории РФ окончательно не установлено, однако в других географических регионах, например, в Северной Америке, этот микроорганизм занимает по частоте 3 место в этиологии неонатальных менингитов.

Вирулентность. L. monocytogenes - грамположительная кокко-бацилла - является широко распространенным в природе микроорганизмом, вызывающим инфекционные заболевания у человека и животных. В силу относительно низкой вирулентности, у иммунокомпетентных лиц, инфекция чаще всего протекает бессимптомно.

Тем не менее, L. monocytogenes может колонизировать половые пути женщины и передаваться к плоду, что часто заканчивается либо выкидышем, либо неонатальным сепсисом. Кроме этого, у беременных женщин известны случаи листериозных эндометритов, что также может послужить источником инфекции плода. Количество женщин, инфицированных данным микроорганизмом, в Российской Федерации крайне незначительно.

Антибиотикочувствительность. Листерия характеризуется высоким уровнем чувствительности к природным и полусинтетическим пенициллинам (прежде всего к ампициллину) и карбапенемам. Важной особенностью этого микроорганизма является устойчивость ко всем существующим поколениям цефалоспоринов. Листерии умеренно чувствительны к аминогликозидам и фторхинолонам.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 486 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)