Акушерство Анатомия Анестезиология Вакцинопрофилактика Валеология Ветеринария Гигиена Заболевания Иммунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Паразитология Педиатрия Первая помощь Психиатрия Пульмонология Реанимация Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармацевтика Физиотерапия Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология
При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция гормонов: (4)
Прочитайте: C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна. C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна. C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна. C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой без потери трудоспособности D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой и снижением трудоспособности E. Внутрипредсердной блокаде E. гиперсекреция соматотропина History of International Anatomical Terminology / История Международной анатомической терминологии History of International Anatomical Terminology / История Международной анатомической терминологии
1) T3 , T4
2) глюкокортикоидов
3) адреналина
4) секретина
5) холецистокинина
6) пролактина
7) андрогенов
При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
1) повышение связывания гормона с белками плазмы
2) ослабление связывания гормона с белками плазмы
3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях
4) усиление метаболической инактивации избытка гормона
5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы
7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса
8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса
12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
1) болезни Иценко ‑ Кушинга
2) синдроме Иценко ‑ Кушинга
3) аденоме щитовидной железы
4) адреногенитальном синдроме
5) феохромоцитома
6) СНАДГ
7) синдром Конна
В приведенных парах гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго: (2)
1) тироксин — тиролиберин
2) кортизол — АКТГ
3) эстрадиол — лютропин
4) СТГ — соматостатин
5) прогестерон — лютропин
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 796 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 |
