АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиологическая модификация острого панкреатита

Прочитайте:
  1. FAB-КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО МІЄЛОЇДНОГО ЛЕЙКОЗУ
  2. II. Этиологическая.
  3. V Полиэтиологическая теория злокачественного опухолевого процесса утверждает значение нескольких причинных факторов (Н.Н.Петров).
  4. V. Клиническая картина панкреатита
  5. VII. Принципы лечения хронического панкреатита
  6. А) в индукции ремиссии острого лимфобластного лейкоза
  7. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Современное представление об этиологии и патогенезе острого и хронического панкреатита. Классификация.
  8. Анти - HBc Ig M являются основным серологическим маркером острого вирусного гепатита В.
  9. Антимикробная терапия острого бгса-тонзиллита/фарингита.
  10. Атипичные формы острого аппендицита.

1) алкогольно-алиментарный 40%

2) билиарный 35%

3) гастрогенный 15%

4) ишемический 5%

5) п/операционный 2%

6) травматический 2%

7) другие 1%

 

Фактор времени при остром панкреатите имеет определенное значение для исхода заболевания!

Что же является точкой отсчета, т.е. начало заболевания? Это очень важный вопрос

Особенности стадийного течения патофизиологического процесса острого панкреатита и тактика его лечения связаны с фактом начала заболевания.

Чаще всего отмечается болевой синдром. Он встречается при ОП всегда. Болевой синдром при ОП имеет следующие характеристики:

1. Сильный.

2. Стойкий, т.е. постоянный.

3. Не купируется спазмолитиками и анальгетиками, т.е. теми препаратами которые обычно до этого больному помогали (при панкреатической колике, возникающей в результате спазма протоков или временным нарушением оттока сока ПЖ).

Факторы, обусловливающие боль:

- отек ПЖ и парапанкреатической клетчатки ведут к растяжению капсулы ПЖ и непосредственному раздражению чревного сплетения;

- парез кишечника-при растяжении стенки кишки разражаются болевые рецепторы брюшины;

- ферментатичный экссудат непосредственно раздражает болевые рецепторы брюшины. Этот фактор характерен для деструктивных форм острого панкреатита (при отечной форме ОП-эксудат обычно не образуется). Болевой синдром не купируется за одни сутки. Если боль купирована за одни сутки, значит у больного имела место панкреатическая колика.

Анамнестически больные часто хорошо запоминают не только час, но и минуты возникновения болей, настолько они интенсивны. Это время начала заболевания. Трудности

могут возникнуть с больными в алкогольном опьянении, с политравмой, с сопутствующей патологией типа сирингомиелия и др.

ОП имеет фазовое течение (Филин В.И. 1982, Толстой А.Д. 1997).

Фазы ОП:

1) ферментативная;

2) реактивная;

3) секвестрации;

4) исходов и последствий.

Ферментативная фаза - первая неделя заболевания. В эту неделю может происходить формирование панкреонекроза и развитие эндотоксикоза. Максимальный срок формирования панкреонекроза 3 суток. Однако при тяжелом панкреатите формирование некроза ПЖ 24-36 часов, т.е. чем мощнее процесс, тем быстрее он реализуется. Антисекреторные препараты (гормоны, Н-2 блокаторы, цитостатики) целесообразно применять именно в течение этих трёх суток. Применение их в дальние сроки менее эффективно.

Эндотоксикоз при развитии ОП. В ПЖ образуются агрессивные вещества (ферменты, цитокины, кинины, нейропептиды, продукты перекисного окисления липидов и др. эндотоксины), которые всасываются в сосудистое русло. Затем депонируются в различных тканях и органах - в почках, в легких, в печени, в головном мозгу,в сердце, в кишечнике и др., вместе с лимфой и разрушенными эритроцитами попадают в брюшную полость и забрюшинное пространство в виде ферментативного экссудата. Ретроперитонеальное расположение ПЖ объясняет варианты распространения последнего:

· 20%- в брюшную полость - ферментативный перитонит,

· 50%- в забрюшинное пространство - ферментативный парапанкреатит,

· 30%- равномерно в брюшную полость и забрюшинное пространство.

 

Задача клинициста в зависимости от сроков терапии удалить токсины из организма и прервать цепочку патологического процесса. Длительность эндотоксемии обычно не превышает 5 суток, поэтому применение антиферментных (гордокс, контрикал), наиболее эффективны в первые 5 суток от начала заболевания. Применение ингибиторов протеаз в более отдаленные сроки менее эффективны.

Необходимо помнить, что эндотоксины, особенно связанные с антиферментами, представляют собой довольно крупные молекулы, которые почки не могут вывести. Поэтому применение экстракорпоральных методов детоксикации обосновано. Наиболее эффективным и менее трудоемким является плазмоферез. За первый сеанс обработке подвергается 1/3 объема плазмы, поэтому необходимы второй и третий сеансы.

Далее или параллельно необходимо удаление эндотоксинов из брюшной полости и забрюшинного пространства. Предметом операции служит не столько ПЖ, сколько ферментативный экссудат для продолжения детоксикации организма, который заключается в удалении экссудата и вскрытии и дренировании забрюшинного пространства. П/операционная летальность высокая - 25-30 %. Больные нередко погибают от кровотечения, эндотоксинового шока, закономерно усиливающегося после операции.

Альтернативным действием при ферментативном перитоните являются малоинвазивные вмешательства, такие как лапароскопия, лапароцентез, т.к. отрицательным моментом ранней операции является инфицирование брюшной полости и развитие в дальнейшем гнойных осложнений.

В борьбе с ферментативным парапанкреатитом применяем плазмоферез, когда за счет улучшения лимфооттока происходит редукция ферментативного экссудата из забрюшинного пространства и брюшной полости.

По данным литературных источников в первую неделю заболевания погибает около 30% от всех смертей при остром панкреатите - ранняя летальность. Умирают больные с тяжелым панкреатитом (крупно-очаговый или тотально-субтотальный панкреонекроз).

У больных с отечным панкреатитом (легкая форма), заболевание на этой фазе чаще останавливается, отек рассасывается.

II фаза - реактивная (10-12% больных). Это больные с острым деструктивным панкреатитом, которые пережили ферментативную фазу ОП. Это вторая неделя заболевания, которая характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке). Наблюдается реакция отторжения некрозов и образования секвестров. Клинически наблюдаем перипанкреатический инфильтрат, который в дальнейшем или нагнаивается, или рассасывается. В этом периоде применяют антибиотики, модуляторы иммунитета.

III фаза – секвестрации - третья неделя заболевания. Она может длиться несколько месяцев. Секвестры в ПЖ начинают образовываться с 14-х суток. Различают два варианта развития их:

1 вариант: асептическая секвестрация. Этот вариант наиболее благоприятен. Мелкий панкреонекроз рассасывается, средний и крупноочаговый панкреонекроз дают кистообразование. Это объяснимо, чем выраженней панкреонекроз, тем больше вероятность обнажения протоков ПЖ.

2 вариант: септическая секвестрация - инфицирование панкреонекроза, некрозов клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной ситуации является гнойно-некротический панкреатит, некротический парапанкреатит, которые в свою очередь в свою очередь могут осложняться флегмонами, абсцессами забрюшинного пространства, оментобурситом, перитонитом, свищами, сепсисом, кровотечениями аррозивного характера.

В фазе гнойных осложнений мнение хирургов едино-гнойник должен быть адекватно всрыт и дренирован. Операции-некросеквестрэктомии проводятся при сформировавшихся секвестральных полостях (как правило, чаще всего они выполняются на 14-е сутки заболевания). Оперативное вмешательство должно производиться рациональным доступом, удаление некротических секвестров эффективным, (парные дренажи, сигарообразные тампоны).

Летальность в этой фазе наивысшая – 70% от всех смертей при остром панкреатите, это так называемая «поздняя летальность». Больные умирают от септических осложнений.

Эффект от экстракорпоральных методов лечения уже значительно меньше.

Принцип лечения – адекватная санация очагов инфекции, полифункциональная инфузионная терапия, продолженная детоксикация, иммунокорреция, стимуляция репаративных процессов и др.

IV фаза - исходов и последствий (6 мес и более). В этот период у больных образуются зрелые кисты, свищи, хронический панкреатит.

Таким образом, острый деструктивный панкреатит - это первично асептический некроз ПЖ с последующей воспалительной реакцией на очаги сформировавшегося некроза. Патологическая программа ОП реализуется в первые трое суток. В дальнейшем клиницисту необходимо бороться с ее последствиями.

 

Три основных признака острого панкреатита:

1. Боль постоянная, некупируемая, неукротимая рвота, вздутие живота.

2. УЗИ показывает увеличение размеров ПЖ в сторону увеличения, контроль в динамике.

3. Гиперамилаземия, гиперамилазурия.

 

Наличие хотя бы двух признаков служит основанием диагностики ОП.

Точно объем панкреонекроза можно определить только при количественной морфометрии, т.е. на аутопсии. Все клинические способы оценки объема являются косвенными. Ими являются:

1. Степень выраженности эндотоксинового шока.

2. Эффективность проведенной базисной терапии.

3. Исследование перитонеального экссудата, полученного при лапароскопии, лапароцентезе.

 

Определение степени выраженности эндотоксикоза:

· регистрация эндотоксинового шока (АД, ЧСС, ЧД, диурез и другие)

· тест эффективности базисной терапии:

а) местная и общая симптоматика редуцировались до минимума - легкий панкреатит;

б) незначительное улучшение после базисной терапии - ОП средней тяжести;

в) неэффективность базисной терапии - тяжелый ОП.

 

Исследование перитонеального экссудата:

а) высокая активность амилазы (в 2-3 раз превышает амилазу крови),

б) слабощелочной характер (РН-больше 7,0),

в) высокая концентрация белка (более 30 г/л),

г) отсутствие фибрина,

д) стерильность.

При нетяжелом ОП ферментативный экссудат имеется в небольшом количестве или отсутствует.

Серозный ОП - количество экссудата и интенсивность его окраски от слабо розового до черного, прямо пропорционально тяжести ОП.

Несколько капель экссудата в пробирку с кровью вызывают гемолиз (у больных с тяжелым панкреатитом).

 

Прямые методы определения панкреонекроза:

- УЗИ, КТ наиболее информативны на 5-7 сутки от начала заболевания;

- при визуальной оценке ПЖ во время ранних операций часто допускаются ошибки - предкапсулярная клетчатка, расположенная между передней поверхностью ПЖ и париетальной брюшиной, при пропитывании геморрагическим экссудатом, часто принимается за тотальный панкреонекроз, либо за геморрагический отек ПЖ, отечную форму ОП. Последние объясняют отказ хирурга от вскрытия забрюшинного пространства, что является тактической ошибкой. Геморрагический отек ПЖ - это признак деструктивного панкреатита. Появившиеся на вторые-третьи сутки явления «стетонекроза», чем далее расположены от ПЖ, тем тяжелее ОП (учет упитанности больного, развитие сальника).

 

Прогностические системы оценки тяжести ОП (Толстой А.Д.)

Различают 15 клинических и лабораторных признаков: 6 основных и 9 дополнительных.

I. Основные признаки:

1) кожные симптомы – мраморность, цианоз, экхимозы на брюшной стенке, гиперемия лица, нездоровый румянец на щеках;

2) геморрагический перитонеальный экссудат розово-вишневого цвета первые 12 часов, буро-шоколадного цвета 13-24 часа;

3).частота пульса больше 120,0в мин или меньше 60;

4) олиго-анурия;

5) гемолиз или фибринолиз в сыворотке крови;

6) отсутствие эффекта и /или/ ухудшение состояния после 6 часовой базисной терапии, при условии ее применения в первые 24 часа от начала заболевания.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)