АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды гипербилирубинемии

Прочитайте:
  1. Желтуха вследствие элиминации неконъюгированиого билирубина (доброкачественные гипербилирубинемии).
  2. Неконьюгированные гипербилирубинемии
  3. Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).

 

­ свободного, неконьюгированного билирубина (непрямого) ­ коньюгированного билирубина (прямого)
1. ­ образования свободного билирубина - гемолитические анемии - внутренние кровотечения - неэффективный эритропоэз (В12-дефицитная анемия, талассемия) 2. ¯ захват билирубина гепатоцитами - взаимодействие лекарств с мембранными переносчиками - синдром Жильбера 3. Нарушение коньюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой - наследственный или приобретенный дефицит глюкоронилтрансферазы (синдром Криглера-Найяра) - повреждение печеночных клеток (гепатиты, циррозы) 1. ¯ экскреции билирубина печеночными клетками - дефицит мембранных переносчиков (синдром Дабина-Джонсона) - повреждение транспортных систем лекарственными препаратами (циклоспорины, контрацептивы) - деструкция гепатоцитов (вирусные гепатиты, сепсис) 2. ¯ внутрипеченочного тока желчи - повреждение внутрипеченочных желчных протоков (билиарный цирроз, склерозирующий холангит, трансплантация печени) 3. Закупорка желчевыводящих путей - камни желчных протоков и желчного пузыря - опухоль головки поджелудочной железы - дискинезия желчных путей  

 

 

25.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

 

25.1. Нарушение функции клубочков:

 

1. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)

(ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (онкотическое давление крови в капиллярах клубочков +

давление в капсуле Боумена-Шумлянского):

- гипотензия (шок, коллапс)

- ишемия почек

- повышение онкотического давления крови

- повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)

б) уменьшения количества функционирующих клубочков

в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны

 

О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще используют определение эндогенного креатинина.

 

C = U/P x V,

где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза;

Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) повышения эффективного фильтрационного давления:

- повышение тонуса выносящих артериол клубочков

(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)

- снижение тонуса приносящих артериол (кинины,

простагландины А, Е)

- гипоонкия крови (гипопротеинемия)

б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра

 

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 494 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)