АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипертиреоз

Гипертиреоз — состояние, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов. В отличие от гипотиреозов гипертиреозы наиболее часто наблюдаются у взрослых, причем у женщин наблюдается в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Наиболее часто встречаемой формой гипертиреоза является диффузный токсический зоб, или Базедова болезнь. В некоторых странах она известна как болезнь Грейвса, или болезнь Перри. Из других форм гипертиреоза необходимо отметить ранее редко встречавшуюся аденому ЩЖ и более распространенный узловатый токсический зоб. В связи с событиями в Чернобыле все чаще встречаются эти формы опухолей ЩЖ, протекающие с симптомами гипертиреоза.

Крайне редко встречаются формы гипертиреоза, обусловленные повышением секреции тиреотропина. Это возможно при редко встречаемой тиреотропной аденоме гипофиза или при снижении чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ, или при наличии злокачественной опухоли, продуцирующей тиреотропный гормон (например, опухоль яичника).

В некоторых случаях гипертиреоз может быть результатом повышенного употребления пищи с высоким содержанием йода или избыточного применения препаратов йода в лечебных целях. Правда, считается, что эта причина реализуется только у лиц с наследственной предрасположенностью к тиреоидным заболеваниям, так как длительный прием йода зачастую становится причиной так называемого йодного гипотиреоза. В больших количествах йод сам по себе подавляет йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов, а следовательно, и образование тиреоидных гормонов. Особенно чувствительна к избытку йода щитовидная железа плода, поэтому, чтобы избежать гипотиреоза у новорожденного, беременные не должны принимать слишком много йода.

Механизмы подобного эффекта больших доз йода недостаточно ясны, и, тем не менее, использование йодсодержащих препаратов как средство терапии больных с гипертиреозом находит широкое применение.

Причиной гипертиреоза может быть слабая связь гормонов с транспортными белками. 99,9 % Т4 и 99,6 % Т3 находятся в связанной с белками крови форме. Большая часть тиреоидных гормонов связана с тироксинсвязывающим глобулином, остальная часть с тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином плазмы. И только свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.

Необходимо отметить, что может встречаться форма гипертиреоза, обусловленная избыточным образованием Т3 из Т4 в клетках-мишенях и уменьшенным образованием реверсивного Т3.

Наибольшее практическое значение имеет форма гипертиреоза, наблюдаемая при диффузном токсическом зобе. Это заболевание относится к наиболее частым эндокринным расстройствам взрослых, уступая по распространенности только сахарному диабету и йоддефицитному (эндемическому) зобу. Диффузный токсический зоб в настоящее время рассматривается как аутоиммунное заболевание и развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Развитие диффузного токсического зоба связывают с появлением тиреостимулирующих антител (ТСА). Их около 6, они принадлежат к иммуноглобулинам класса G. ТСА являются антителами к рецепторам ТТГ или другим белковым структурам, тесно связанным с этими рецепторами, в частности со стимуляторами аденилатциклазы. Взаимодействие тиреостимулирующих антител с комплементарным антигеном мембраны тиреоцитов оказывает тиреотропиноподобное действие и ведет к усилению синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Много неясного еще в происхождении и механизмах действия ТСА. В инициации образования ТСА к рецепторам ТТГ помимо врожденного дефекта иммунной системы многие авторы большую роль отводят инфекции. Описан ряд бактерий, в частности Yersinia enterocolitica, которые обладают способностью связываться с рецептором ТТГ, образуя новый комплексный антиген. Последние, надо полагать, могут стимулировать выработку антител к образовавшемуся иммунному комплексу. Нельзя исключить роль различных вирусов, обладающих специфичностью к белкам мембраны тиреоцитов. Взаимодействуя с ними, они могут изменять антигенные свойства мембраны тиреоцитов и стимулировать развитие аутоиммунной реакции. Способствующим фактором развития аутоиммунного процесса и образования ТСА являются частые эмоциональные стрессы, психические травмы. Хорошо известно, что частые стрессы влияют на иммунологическую реактивность, повышают предрасположенность к инфекции, увеличивают частоту аутоиммунных заболеваний.

Клиническая картина гипертиреоза складывается из симптомов, вызванных нарушением обмена веществ. Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов вызывает постоянное усиление диссимиляторных процессов. Худоба является типичным признаком гипертиреоза. Активация окислительных процессов ведет к повышению потребления и расхода кислорода, особенно в сердечной мышце, печени, почках. Усиление обменных процессов приводит к повышению теплообразования в тканях. У этих больных постоянно повышена температура тела.

Вследствие усиленного распада гликогена в печени отмечается гипергликемия. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, мобилизует жиры из депо, усиливает окисление жирных кислот, ускоряет распад холестерина. А поскольку основным энергетическим субстратом для сердечной мышцы являются жирные кислоты, то, естественно, нарушается функция миокарда. Сердечная мышца при гипертиреозе страдает особенно. Потенцируя действие катехоламинов, избыток тиреоидных гормонов повышает нагрузку на сердце. Тахикардия является классическим признаком гипертиреоза. В связи с катаболизмом белков под влиянием избытка тиреоидных гормонов нарушается не только энергетическое, но и пластическое обеспечение сердечной мышцы. Все это приводит к тяжелым дистрофическим изменениям в миокарде, проявлениями которых могут быть нарушения ритма, сердечная недостаточность. Есть даже такой симптомокомплекс как «тиреотоксическое сердце».

Наряду с сердечной страдает и нервная система. Больные с гипертиреозом отличаются повышенной раздражительностью, беспокойством, неустойчивостью настроения, расстройством сна, повышенной двигательной и психической возбудимостью. Больные нередко обращаются к эндокринологу после посещения психиатра. У больных наблюдается тремор пальцев рук, языка, век, а в тяжелых случаях и всего тела, так называемый симптом телеграфного столба.

Описание клинической картины гипертиреоза будет уж совсем неполной, если не упомянуть об увеличении ЩЖ и о характерных изменениях со стороны глаз — экзофтальме, расширении глазных щелей, повышенном блеске глаз и др. Механизмы этих глазных изменений до сих пор не полностью ясны. Но, тем не менее, именно пучеглазие в сочетании с зобом и тахикардией и составляет классическую триаду, характерную для гипертиреоза.

В некоторых случаях (у 0,02–0,05 % больных) гипертиреозы могут осложняться развитием тиреотоксического криза, который возникают под влиянием провоцирующих факторов. Чаще всего это бывает связано с хирургическим вмешательством на ЩЖ или других органах, в том числе и в челюстно-лицевой области, что должны учитывать стоматологи. К числу провоцирующих факторов относится и эмоциональный стресс, который нередко возникает уже при мысли о необходимости обратиться за стоматологической помощью. Кроме того, прием лекарств, которые конкурируют с тиреоидными гормонами за связь с транспортными белками крови, интеркуррентные инфекции, беременность, роды, радиойодтерапия и некоторые др. могут способствовать развитию тиреотоксического криза. Тиреотоксический криз чаще возникает при диффузном токсическом зобе, чем при других формах гипертиреоза, причем почти исключительно у женщин. Его патогенез связывают с резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови и их непосредственным токсическим действием на целый ряд жизненно важных органов и систем.

Тиреотоксический криз характеризуется быстро нарастающим ухудшением общего состояния, выраженным психическим и двигательным возбуждением, значительной гипертермией, иногда до 40 ºС, проливным потом, тахикардией. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность, вплоть до коллапса и необратимых расстройств микроциркуляции.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 751 | Нарушение авторских прав