АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутоиммунные реакции

Наличие гаплотипов, определяющих повышенный риск возникновения ИЗД, вызывает развитие иммунного ответа по отношению к антигенам b-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, так как позволяет b-клеткам представлять собственные антигены Т-хелперам. Однако следует отметить, что 25% всего населения являются носителями патологических генов, но лишь 2-3% в действительности страдают сахарным диабетом. Следовательно, для реализации генетической предрасположенности необходимо обязательное дополнительное воздействие неиммунологических факторов внешней среды.

К таким факторам относятся:

1. Инфекция -чаще вирусная. Набольшее значение имеют вирусы эпидемического паротита, краснухи, кори, оспы, цитомегаловирусы, вирусы Эпштейна-Барра. Указанные вирусы могут как непосредственно повреждать b-клетки, так и индуцировать аутоиммунные реакции в отношении этих клеток.

2. Токсические вещества. Ряд химических веществ (аллоксан, стрептозотоцин, нитрозамины (содержатся в копченых продуктах), корни растения тапиока на фоне недостаточности белкового питания обладают диабетогенным действием из-за способности вызывать деструкцию b-клеток, а также нарушать их дифференцировку.

В настоящее время имеется достаточно оснований утверждать, что гибель b-клеток при ИЗД осуществляется и в результате апоптоза. Апоптоз при ИЗД имеет бивалентную природу. Так, если развитие апоптоза в отношении b-клеток сопряжено с прогрессированием заболевания, то в отношении иммунореактивных к b-клеткам клонам лимфоцитов апоптоз желателен и может замедлить развитие заболевания. Однако, зачастую при ИЗД токсический клон лимфоцитов приобретает устойчивость к апоптозу. Следует отметить, что a- клетки в отличие от b-клетки в большинстве случаев несут на своей поверхности Fas-лиганд, что препятствует проникновению и действию в островках Fas-имуннокомпетентных лимфоцитов. Появление на b-клетках Fas-рецептора (под действием Jl-1) может играть роль промотора ИЗД. Гибель b-клеток может быть также обусловлена перфоринами.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав