АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

Прочитайте:
  1. I. Нарушения ВЭБ и КОС
  2. III группа – Поздние обменные нарушения.
  3. III группа – Поздние обменные нарушения.
  4. III группа – Поздние обменные нарушения.
  5. III группа – Поздние обменные нарушения.
  6. IV.4. Нарушения легочной перфузии. Гипоперфузия легких
  7. IV.5. Нарушения легочной перфузии. Гиперперфузия легких
  8. O нарушения всасывательной функции кишечника
  9. V. ИССЛЕДОВАНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
  10. XXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Сосудистые изменения в кровотоке начинаются сразу после повреждения.

Изменения наступают в следующем порядке: кратковременный спазм – артериальная гиперемия – венозная гиперемия – стаз и венозный тромбоз

 

Замедление циркуляции возникает при увеличении проницаемости микрососудов с выходом жидкости, богатой белком, в интерстициальную ткань. Позже концентрация эритроцитов в мелких сосудах и увеличение вязкости крови приводят к расширению сосудов и заполнению их красными клетками крови, происходит остановка естественного тока крови – стаз. Лейкоциты прилипают к эндотелию, потом они мигрируют через сосудистую стенку в интерстиций.

 

Увеличение сосудистой проницаемости вызывает избыточное накопление интерстициальной жидкости (отеком).

 

На высоте артериальной гиперемии начинает действовать следующий комплекс факторов:

1) внутрисосудистые: нарушение вязкости крови и потеря плазмы за счет повышенной проницаемости сосудов;

2) сосудистые: отек стенки капилляров и венул;

3) внесосудистые: поступление в кровоток среднемолекулярных коллоидов и сдавление венул за счет отека тканей.

Все эти факторы создают условия для блокирования венозного оттока из очага воспаления и развитию венозной гиперемии: уменьшает общую интоксикацию, способствует накоплению медиаторов и местной альтерации в очаге воспаления. Развиваются стаз и тромбоз венозного отдела микроциркуляторного русла.

Явления гиперемии при воспалении на высоте повышенной медиаторами проницаемости сосудов приводят к избыточному проникновению жидкой части крови и лейкоцитов в ткани – экссудации.

Действие хемотаксических веществ заключается в том, что лейкоцит подтягивается к месту, откуда подходят привлекающие его вещества. Проникшие в ткани лейкоциты утилизируют чужеродные и нежизнеспособные собственные клетки. Этим достигается очищение очага воспаления от продуктов разрушения.

Экссудация способствует отграничению очага воспаления, препятствует оттоку из него токсинов, микроорганизмов, распавшихся тканей. В составе экссудата в поврежденную ткань выходят биологически активные вещества, медиаторы, которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты.

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 688 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)