АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНСУЛИН. v уменьшает концентрацию глюкозы в плазме крови (гипогликемия)

v уменьшает концентрацию глюкозы в плазме крови (гипогликемия).

v способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез).

v активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и

v ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген;

v повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию;

v угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот;

v стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка;

v регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза;

v способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена,

v тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Действие инсулина на углеводный обмен проявляется:

• 1) повышением проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы,

• 2) активацией утилизации глюкозы клетками,

• 3) усилением процессов фосфорилирования;

• 4) подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена;

• 5) угнетением глюконеогенеза;

• 6) активацией процессов гликолиза;

• 7) гипогликемией.

Действие инсулина на белковый обмен состоитв:

• 1) повышении проницаемости мембран для аминокислот;

• 2) усилении синтеза иРНК;

• 3) активации в печени синтеза аминокислот;

• 4) повышении синтеза и подавлении распада белков.

Основные эффекты инсулина на липидный обмен:

• 1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы;

• 2) стимуляция синтеза триглицеридов;

• 3) подавление распада жира;

• 4) активация окисления кетоновых тел в печени.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина. Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарногодиабета(сахарный диабет I типа). Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия.У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен.Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел.Катаболизм белка приводит к снижению массы тела.Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав