АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРЕПАРАТЫ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

Прочитайте:
  1. AT : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ
  2. B-лактамазы широкого спектра действия
  3. Cиндром длительного сдавления (сдс)
  4. Cредства терапии сердечной недостаточности. Препараты для выписывания
  5. I) Эстрогенные и антиэстрогенные препараты
  6. I. Виды, компоненты и препараты крови
  7. I. Нифедипин короткого действия (10 мг)
  8. II) Гестагенные и антигестагенные препараты
  9. II. Микропрепараты для самостоятельного изучения и схематической зарисовки в рабочих альбомах.
  10. II. Микропрепараты для самостоятельного изучения и схематической зарисовки в рабочих альбомах.
Для инъекционного применения Морфилонг 0,5% раствор морфина гидрохлорида на 30% водном растворе поливинилпирролидона с относительной молекулярной массой 3500-5000. 6-8 мл в/м до 24 час ампулы по 2 мл
Для приема внутрь МСТ-континус Таблетки по 0,01 0,03 0,06 Морфина сульфата в микрокапсулах Трамал-ретард Таблетки по 100 мг 12 час
Система для трансдермального применения Фиксируется пластырем на коже. Дурогезик Содержит 0,0025 0,005 0,0075 0,01 фентанила в пленках для накожного применения 72 часа
Интраназальный спрей Стадол НС Спрей бутарфанола. 1 доза = 1 мг препарата Флаконы по 2,5 мл 1 % р-ра В один носовой ход каждые 3-4 часа.

 

 

Механизмы патогенеза наркоманий. В нормальном организме опиоидные нейропептиды выполняют важную функцию- соблюдение баланса между системами -"наказания" (отрицательные эмоции) и -"удовольствия" (положительные эмоции). В период длительной депрессии, вызванной и внутренними (биологическими) и внешними (социальными) причинами, некоторые люди пробуют купировать это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или антидепрессанта. В этом случае естественный относительный или абсолютный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом, в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. -Мощное эйфоризирующее действие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону позитивной эмоции. -Человек хорошо запоминает свои ощущения, но изменение психофизиологического гомеостаза хорошо "запоминает" и система эмоциональных центров. -А далее возможно замыкание цепи патогенетических механизмов наркомании.   Каждый нейрон имеет огромное количество рецепторов, часть из которых - опиатные. В норме некоторое количество опиатных рецепторов постоянно связано с эндогенными опиатами. Опиатный рецептор, как правило, входит в состав постсинаптической мембраны какого- либо синаптического образования. Благодаря этому участвует в регуляции данной синаптической связи. Таким образом он влияет на возможность нейрона получать информацию. Когда большинство опиатных рецепторов связано эндогенными опиоидами, деятельность нейрона изменяется и он (как и его соседи по конгломерации нейронов), становится неспособным выполнять свою основную функцию- генерировать возбуждение, которое в конечном итоге воспринимается организмом как отрицательная эмоция. Организм испытывает положительные эмоции - чувство эйфории или др. приятные ощущения.   Однако в силу недостаточной продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов ферментными системами число связанных опиатных рецепторов может резко уменьшиться. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. У человека с сильным типом ВНД это состояние побудит стремление к борьбе, преодолению возникших трудностей. Слабый тип ВНД будет искать свои способы трансформации негативных эмоциональных состояний. В том числе и за счет веществ, являющихся агонистами опиоидных нейропептидов. В силу их высокой концентрации во внутренней среде организма они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвращают человеку положительное эмоциональное состояние. Каждое новое введение в организм экзогенных заменителей опиоидных нейропептидов приводит к тому, что нейрон (точнее, нейроны, их конгломерация), находясь под контролем экзогенных опиатов, начинает адаптироваться к их воздействию и стремиться возобновить свою нормальную функцию, но на новом уровне регуляции. Эта адаптация осуществляется за счет увеличения количества опиатных рецепторов. Вновь возникает ситуация, при которой значительная часть опиатных рецепторов остается свободной, не связанной как эндогенными, так и эндогенными опиатами. По закону обратной связи длительное присутствие в организме заменителей эндогенных опиоидов -отрицательно сказывается на их синтезе, а -дезактивирующие ферментные системы, повышенно активируются. В результате возникают два новых патофизиологических процесса: - усиление синдрома абстиненции и - толерантность к наркотическому веществу. Наркоман должен увеличивать дозу наркотического вещества, а промежутки между его приемами сокращаются. Так, медленно, а затем все быстрее закручивается спираль патологического процесса, пока наконец функциональные изменения в ЦНС не перейдут в органические. Так формируется вначале психическая, а затем и физическая зависимость от наркотика.   Аналогичным образом развиваются процессы адаптации к наркотикам нейронов эмоционально- позитивных центров.   В зависимости от принимаемого наркотического вещества выделяют несколько видов наркоманий.   Этапность патологических процессов имеет много общих черт. 1. Каждая наркомания начинается со стимуляции позитивно- эмоциональных реакций, за счет чего вначале возникает привыкание и пристрастие. 2. Затем следует психическая зависимость, сопровождаемая абстиненцией и толерантностью к наркотику. 3. Завершают цикл патологических изменений в организме физическая зависимость от наркотика и органические изменения органов и тканей. Таким образом, несмотря на различие в химическом строении, все вещества, вызывающие формирование зависимости организма, должны иметь близкие точки приложения в соответствующих нейрональных системах регуляции функций.   Адаптация нейронов к длительному воздействию наркотического анальгетика переводит регуляцию их жизнедеятельности на новый, более высокий уровень.   Механизмы этой адаптации могут быть различными, но в итоге человек, злоупотребляющий наркотиками или психотропными веществами, неизбежно приходит к постоянно усиливающемуся абстинентному синдрому, толерантности нервной системы к принимаемому веществу, физической зависимости от его приема.   В результате длительного воздействия наркотиков, психостимуляторов, и психотропных в-в на структуры ЦНС на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований происходит формирование патологических функциональных систем. Связано с -созданием новых нейрональных цепей и связей, -извращением медиаторного механизма   Особое значение это явление имеет для структур ЦНС - высших вегетативных центров, регулирующих и координирующих деятельность внутренних органов и систем организма. Именно здесь лежат истоки множественных вегетосоматических изменений, характерных для клиники самых разнообразных наркоманий.   Эндокринная система организма, изменяет свои нормальные функции. Даже относительно кратковременное потребление наркотиков (морфин, героин, метадон и др.) вызывает значительное снижение половой функции. Происходит повышенное выделение гормона роста и пролактина. Отмечено влияние на синтез гипофизом тиреотропного гормона. Этот эффект объясняется прямым воздействием опиатов на гипоталамическую область. Имеются данные о возможном воздействии опиатов на инкреторную функцию поджелудочной железы, которая под влиянием наркотиков значительно снижает выделение инсулина.     Агонисты μ-опиоидных рецепторов обладают большим потенциалом злоупотребления, в краткосрочном периоде вызывая эйфорию, а при систематическом употреблении — сильную физическую и психическую зависимость. Героинобладает довольно слабым сродством к μ-рецепторам, но легко проникает через гемато-энцефалический барьер, где преобразуется в 6-моноацетилморфин — мощный агонист μ-рецепторов.  

 


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)