АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда (ИМ)

Прочитайте:
  1. I этап. Первичная диагностика гипопаратиреоза
  2. I. Диагностика усвоения ребенком графем и звуко-буквенных связей.
  3. I. Тема: «Дифференциальная диагностика желтух».
  4. II Энзимодиагностика
  5. II этап. Диагностика нозологической формы.
  6. II. Ранняя диагностика.
  7. III. Лабораторная диагностика
  8. III. Лабораторная диагностика
  9. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
  10. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции

Критерии ВОЗ для диагностики ИМ:

· грудная жаба более 30 минут;

· характерные для ИМ изменения ЭКГ в 2 из 12 отведений;

· повышение и последующее снижение активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови.

Абсолютно специфичных для миокарда ферментов до настоящего времени не обнаружено.

Активность всех ферментов может быть нормальной на протяжении по крайней мере 4 часов после начала клиники ИМ. Кровь для определения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке не следует брать в течение этого периода.

Если в исследуемой пробе сыворотки активность КК нормальная, то следующую пробу крови для исследования ферментов следует брать спустя 4-6 часов. Повышение уровня КК в этот момент будет говорить за ИМ.

Одновременный подъем КК-МВ, если она превышает 6% от общей активности КК, помогает ранней диагностике ИМ.

Диагностическая специфичность для ИМ - это повышение общей КК до 75-85%.

Только для ИМ характерно в течении суток динамика изменения активности ферментов: сначала повышение, затем снижение. Динамика снижения связана с тем, что в кровоток из миокарда выходят цитозольные ферменты, источник их быстро заканчивается, а из крови они продолжают исчезать.

Повышение только общей КК или только КК-МВ не характерно для ИМ.

Показания к назначению тромболитической терапии основываются на клинической картине и изменениях ЭКГ, они редко когда зависят от активности ферментов в сыворотке.

В наибольшем количестве из зоны инфаркта освобождается в кровь изофермент КК-ММ, он же основной фермент в скелетных мышцах, период его полувыведения из плазмы больше, чем у КК-МВ. Поэтому, на 2-4 сутки при высоком уровне в сыворотке общей КК и нормальной КК-МВ не исключен ИМ, как причина высокой активности КК. В этот период при ИМ должна быть повышена активность ЛДГ1.

Повышение только активности КК бывает:

· после внутримышечных инъекций;

· после тяжелой физической нагрузки;

· после оперативных вмешательств.

Однако, это сопровождается нормальным уровнем активности в плазме ЛДГ1 и АСАТ.

Степень повышения ферментов в плазме слабо связана с размерами ИМ.

Активность ферментов сыворотки, как правило, не изменяется после приступа стенокардии.

АСАТ начинает повышаться через 6-8 часов, max 18-24 часа, нормализуется на 4-5 день. Для АСАТ прослеживается тесная корреляционная связь с размерами зоны ИМ.

Так как масса скелетных мышц больше чем сердца, то очень сильное повышение КК более характерно для патологии скелетных мышц, чем сердца. В то же время, для поражения скелетных мышц не характерно существенное повышение АСАТ в сыворотке.

В настоящее время появились новые маркеры ИМ: миозин, Тп I, Тп Т, однако, основой диагностики ИМ в клинике остается оценка активности ферментов.

В результате дефектов, возникающих в сарколемме, белки и ферменты, локализующиеся в цитоплазме кардиомиоцита, со скоростью, зависящей в первую очередь от размера молекул этих белков и ферментов, поступают в кровь больного ИМ. Для диагностики некроза сердечной мышцы и определения размеров инфарктной зоны наибольшее значение имеет выявление так называемых органоспецифических белков и ферментов, а именно, Мв, Тn, изоферментов ЛДГ и КК.

Такие показатели, как АСАТ, для целей диагностики ИМ в последние года применяются все реже, т.к. они не могут считаться строго специфичными.

Ранние биохимические маркеры ИМ:

КК. Для диагностики ИМ значение имеет лишь определение степени повышения активности фракции МВ-КК. Активность МВ-КК повышается уже через 3-6ч после начала ангинозного приступа, через 8-14 часов достигает максимального уровня, а через 2-3 дня нормализуется. Степень повышения активности МВ-КК отражает величину некроза сердечной мышцы при ИМ и в связи с этим может служить объективным количественным тестом при разработке плана лечебных мероприятий. Величина некроза сердечной мышцы может быть выражена в грамм-эквивалентах МВ-КК.

Мв. Молекула его благодаря небольшому размеру при некрозе миокарда очень быстро проникает в кровоток и уже через 2-4 часа концентрация в нем Мв повышается, а через 6-8 часов достигает максимума. Нормализация уровня Мв при неосложненном ИМ наступает через 28-36 часов. По уровню Мв можно составить представление о размере некроза миокарда, а также о прогнозе жизни больных и вероятности осложнений. Так, например, если к четвертому часу после приступа уровень не более 500 нг/мл, то 90% таких больных остается в живых, если более 500 нг/мл, то в этой группе летальность составляет около 100%.

Мв-урия - также ранний симптом ИМ. Повышение содержания Мв в моче отмечается уже через 2-3 часа после возрастания этого белка в сыворотке крови, и к восьмому часу заболевания выявляется у 80-90% больных.

Тропонин - белок, содержащийся в миокарде и участвующий в сокращении мышц, а именно тонких нитей - миофибрилл. Это сложный белок, состоит из трех субъединиц с различной структурой и различными функциями:

· Тп Т - скрепляет тропониновый комплекс тропомиозина;

· Тп I - ингибирует актомиозиновую фазу, которая зависит от количества кальция, связанного с Тп С;

· Тп С - имеет 4 связывающих участка для кальция.

Тп Т, Тп I, Тп С являются белками мышечной системы и посредниками в передаче импульсов от аксонов к миозину и актину.

Различные типы мышц обладают различными сократительными возможностями, поэтому Тп Т, Тп I, Тп С - это медиаторы активации кальция при сокращении и их называют регуляторными белками мышечной мускулатуры.

Определение Тп является ранним маркером ИМ, а также имеет важное значение в случаях поздней диагностики и диагностики микроинфаркта у больных с нестабильной стенокардией.

Оказалось, Тп Т и Тп I при ИМ повышаются вслед за ростом миоглобина в крови, т.е. через 1-1,5 часа после развития ИМ, и сохраняются повышенными до 7, нередко 20 дня перенесенного острого ИМ.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 499 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)