АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ІУ. Неповне голодування

1. Неповне голодування, або хронічне недоїдання виникає, якщо організм більшою чи меншою мірою забезпечується головними харчовими речовинами (вугле­водами, жирами і білками), але загальний калораж їжі нижчий від його потреб.

За перебігом воно істотно відрізняється від пов­ного. Тривалість його довша, іноді місяці й роки, тому встигають ввімкнутися пристосовні механізми.

2. Неповне голодування характеризується:

1. Помітніше зниження ос­новного обміну — на 30-35 % замість

10-20 % при повному голо­дуванні.

2. Зниження теплопродукції на 20-25 %. Це свідчить про дуже економне витрачання енергетичних ресурсів.

3. Економне витрачення білків. Добове виділення азоту із сечею зменшується до 3-4 г замість 11-12 г.

4. Повіль­ніше зниження маси тіла. При повному голодуванні організм гине, коли втрата маси досягне 50 %, при неповному — 40 %.

5. Гіпопротеїнемія. Вона зумовлює набряки, які часто приховують втрату маси.

6. Розвиваються такі симптоми, як брадикардія (зменшення частоти серцевих скоро­чень), гіпотензія (зниження артеріального тиску), брадипное (спо­вільнене дихання).

7. Зниження функцій ендокринних залоз, пере­дусім щитовидної, надниркових і статевих.

8. Спотворення реак­тивністі. У голодуючих рідше спостерігаються алергічні хвороби (ревматизм, нефрит, бронхіальна астма), зате вони втрачають опірність до інфекцій — туберкульозу, дизентерії, холери.

Саме від цього гинуть особи, які тривалий час перебувають у стіні хронічного недоїдання

У. Часткове голодування. Чисті форми часткового (якісного) голодування в житті майже не зустрічаються. Вони добре вивче­ні на експериментальних моделях.

Види:

1. Білкове голодування виникає тоді, коли спожитих білків не вистачає для підтримання азотистої рівноваги.

Добова потреба в білках для людини середньої маси — 100-120 г. Якщо організм отримує щодня 40-80 г білків, то він довго може зберігати азотисту рівновагу, але за умови, що кількість вуглеводів і жирів достат­ня. Негативний азотистий баланс настає, коли починають руй­нуватися структурні білки або коли їжа позбавлена хоча б однієї незамінної амінокислоти, наприклад лізину, триптофану, валіну, аргініну.

Білкове голодування найчастіше поєднується з хронічним недоїданням. Виникає білково-калорійна недостатність, яка про­являється у вигляді аліментарної дистрофії. Цей синдром фор­мується нагрунті дефіциту білка, низької калорійності їжі, фізич­ного і психічного перенапруження, холоду.

У людей, які померли від аліментарної дистрофії, тіло нагадує скелет, обтягнутий шкірою, а саме:

· Очі запалі, вилиці видаються, живіт, над- і підключичні ямки, міжребір'я різко западають, кістки рук і ніг чітко виступають з-під тонкої шкіри.

При розтині загиблих людей від голодування виявляється:

1. Набряки, які спостерігаються в 40 % помер­лих, западини згладжені, при розрізі виділяється мутно-біла рідина. Така ж рідина виявляється в серозних порожнинах — черевній, плевральних, перикардіальній.

2. Атрофії внутрішніх органів. Найбільш втрачають масу такі органи: жирова тканина(97%), селезінка (60%), печінка (54%), скелетні м’язи (30%). Виснаження серця (3,6%) і головно­го мозку (3,9%) розвивається повільніше, порівняно з іншими органами.

3. У шкірі - накопичєння меланіну, який зумовлює смугляве забарвлення, а в скелетних м'язах, міокарді, печінці й головному мозку — ліпофусцину (бура атрофія).

4. Жирові запаси повністю відсутні.

5. У судинах тромби, то пояснюється значним сповільненням руху крові.

6. Слизова трав­ного тракту стоншена.

7. Кістковий мозок атрофований, водянистий.

Клінічна симптоматика аліментарної дистрофії (присутня при першому та другому періоді повного голодування або при тривалому неповному голодуванні):

1. Поступове зниження м’язової сили.

2. Недостатність адаптивних реакцій, яка проявляється при різних навантаженнях.

3. Температура тіла легко порушується при нагріванні або охолодженні повітря.

4. Кров’яний тиск нестійкий.

5. Збільшується тахікардія при навантаженнях.

6. Легко розвиваються явища шоку під час травм.

7.Роздратованість, головний біль.

8. Астенічні симптоми (слабкість, зниження уваги, пам’яті).

9. Зниження статевого потягу або його повна відсутність.

10.Всі думки та сновидіння пов’язані з їжею.

11.Агресивність, егоїзм. Зникає відчуття сорому.

У третьому періоді голодування розвивається більш глибоке пригнічення ЦНС, слабкість й апатія переходять у глибоку кому. Температура тіла падає до 28 градусів.

У дітей, які хронічно вживають бідну на білки, але енергетично повноцінну їжу, виникає хвороба, що отримала назву квашіоркор. Патоморфологічна основа хвороби — дистрофічні зміни в печінці (аліпотропна дистрофія), підшлунковій залозі (гіаліноз і фіброз), шкірі (ороговіння і злущування епідермісу) та в інших органах.

2. Жирове голодування незначно впливає на життєдіяльність організму, якщо калорійність їжі збережена. Дефіцит жирів як джерела енергії покривається вуглеводами і білками. Усе ж до­росла людина повинна щоденно отримувати приблизно 5 г жи­рів, тому що деякі жирні кислоти (лінолева, ліноленова, арахідо­нова) не синтезуються організмом.

3. Вуглеводне голодування. Чистого вуглеводного голодування не можна змоделювати навіть в експерименті, оскільки певна кількість вуглеводів утво­рюється ендогенно з жирів і білків. Тривале перебування на вуглеводній дієті призводить до наслідків, які нагадують повне голодування.

4. Мінеральне голодування в чистій формі також можна спосте­рігати лише в експерименті. Найважче переноситься втрата нат­рію хлориду. Такі випадки трапляються в робітників гарячих це­хів, у шахтарів, що працюють глибоко під землею, при важкому фізичному навантаженні в спеку (марш), при деяких хворобах і патологічних станах (дизентерія, пронос, блювота), у людей, які харчуються вегетаріанською їжею. Сольове голодування швидко призводить до м'язової слабкості й зниження працездатності.

До інших видів мінерального голодування організм також не байдужий. Обмежене споживання калію знижує збудливість нервів і м'язів, нестача кальцію, навпаки, призводить до підвищен­ня нервово-м'язової збудливості. Дефіцит заліза спричиняє ане­мію, дефіцит фтору — карієс, дефіцит йоду — ендемічний зоб.

5. Водне голодування виникає у випадку відсутності або вели­кої втрати води (нестримна блювота, сильне потовиділення, про­нос). Швидко згущується кров, зменшується виділення травних соків, в організмі затримуються шлаки. Із кишечника всмоктують­ся токсичні продукти життєдіяльності бактерій. Смерть настає від серцево-судинної недостатності.

6. Вітамінне голодування проявляється гіповітамінозами та аві-тамімозами. Причини їх бувають зовнішні й внутрішні.

Зовнішні причини — це характер харчування, кліматичні умови й умови праці. Потреба у вітамінах залежить від співвідношення харчо­вих речовин. Наприклад, при харчуванні переважно жирами необхідно більше холіну та метіоніну, вуглеводна їжа потребує вітамінів В_1, В₆, В₁₂. Сприяють появі гіповітамінозів сезонні змі­ни температури — взимку, як правило, відчувається нестача вітаміну В₁ (тіаміну). Із недостатнім ультрафіолетовим опромі­нюванням пов'язане виникнення гіповітамінозів А і В. Інтенсив­на м'язова робота супроводжується дефіцитом вітамінів групи В. У людей, які працюють у гарячих цехах і втрачають багато поту, складаються умови для розвитку полігіповітамінозів.

Гіповітамінози внутрішнього походження виникають внаслі­док руйнування вітамінів у травному каналі або порушення всмо­ктування, засвоєння і використання їх. Вітамін С швидко руйнується при зниженні кислотності шлункового соку або різкому зниженні його секреції (ахілії), вітамін В_[2 — при відсутності фактора Кастла (мукопротеїду, який виробляється слизовою шлунка й оберігає вітамін В₁₂ від руйнування мікрофлорою ки­шечника).

Депонування і використання вітамінів багато в чому зале­жить від стану печінки. Патологія цього органа сповільнює пе­ретворення неактивних форм в активні (каротину — у вітамін А, кальциферолу — у вітамін Б₃). Недепоновані вітаміни виводять­ся із сечею. При деяких хворобах гальмується включення віта­мінів у ферментні системи.

У клінічній картині гіповітамінозів виділяють загальні й специ­фічні прояви.

Загальними рисами гіповітамінозів є втрата маси тіла, м'язова слабкість, втомлюваність, безсоння, зниження опірності до інфекцій, сповільнення регенераторних процесів, у дітей — затримка росту. Часто пошкоджуються нервова та ендокринна системи, травний канал, шкіра та її придатки (волосся, нігті).

При нестачі кожного з вітамінів формуються характерні специфічні прояви (симптомоком­плекси). Наприклад, нестача аскорбінової кислоти (вітамін С) спричиняє цингу, нікотинової кислоти (вітамін РР) – пелагру, тіаміну (вітамін В1) – бері-бері, кальциферолу (вітамін Д) – рахіт.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав