АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПИЕЛОНЕФРИТ. В настоящее время термином "пиелонефрит" обозначается не­специфический инфекционно-воспалителъный процесс

В настоящее время термином " пиелонефрит " обозначается не­специфический инфекционно-воспалителъный процесс, локализую­щийся преимущественно в лоханочно-чашечной системе почки и её тубулоинтерстициальной зоне. Доказано, что в силу структурно-функциональных, особенностей почек и мочевыводящих путей, не­зависимо от путей проникновения инфекции, воспалительный про­цесс одновременно или последовательно охватывает как лоханки и чашечки, так и интерстициальную ткань почки.

Это обстоятельство наконец заставило, отказаться от бытовавших ранее понятий о "бактериальном межуточном нефрите" и изолированном "пиелите" и утвердить общий термин - "пиелонефрит", как наиболее полно отражающий сущность инфекционного процесса в почках.

Продолжая разговор о терминологии, необходимо коснуться не­скольких понятий, которые широко применяются в периодической литературе и трактуются далеко не однозначно. Речь идет о таких понятиях, как "бактериурия" и "инфекция мочевых путей".

Под бактериурией понимается постоянное или периодическое появление в моче бактерий (для истинной бактериурии - наличие 100000 или более микробных тел в 1 мл мочи), но сопровождаю­щееся клиническими и лабораторными признаками воспалительно­го процесса в почках и мочевых путях. В связи с тем, что бактерии не могут проникать через неповрежденные гломерулярные и канальцевые базальные мембраны физиологической бактериурии быть не может. Поэтому к факту бактериурии необходимо относится как к свидетельству инфицирования мочевых путей или повреждения почечного фильтра, а больные с данной патологией должны нахо­дится под постоянным наблюдением терапевтов и урологов.

Под инфекцией мочевых путей подразумевается наличие ис­тинной бактериурии, сопровождающееся признаками тотального воспалительного процесса в почках и мочевых путях. В таких слу­чаях помимо поражения почек имеются цистит, простатит и заболевания мочеиспускательного канала. Этот термин используют, ко­гда невозможно диагностировать признаки локального поражения определенного отдела мочевыделительной системы.

Пиелонефрит является одной из самых распространенныхформ патологии мочеполовой сферы. Заболеваемость у женщин почти в два раза выше, чем у лиц мужского пола. Среди больных с различ­ными урологическими заболеваниями сопутствующий иливторич­ный пиелонефрит встречается в 90%, а в терапевтическихстацио­нарах - в 6-7 % случаев.

ЭТИОЛОГИЯ В этиологии пиелонефритов основным является бактериальный фактор. Небактериальную природу заболевания связывают с вирусами и микоплазмами. Ведущая роль в возникно­вении пиелонефрита принадлежит аутоинфекции с преобладанием флоры кишечной группы, реже - гноеродной кокковой флорыиз близлежащих или отдаленных воспалительных очагов.

Наиболее частыми возбудителями являются бактерии, относя­щиеся к облигатной микрофлоре кишечника человека. Прежде все­го, это кишечная палочка (86%) и энтерококк.

Несколько реже у больных пиелонефритом высеваются фа­культативные возбудители - протей, клебсиела, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, которые проявляют свои патогенные свойства при определенных условиях, когда защитные свойства организма снижены (тяжелые интеркурентные заболевания, сахарный диабет, состояние после операции, старческий возраст и т.д.).Несмотря на то, что, практически все из перечисленных, возбу­дителей могут вызвать воспалительное заболевание почек, опреде­ленный интерес представляют исследования, в которых делаются попытки определения корреляционных взаимосвязей между кли­ническим вариантом пиелонефрита и характером микроорганизма:

- например, протей (роль которого значительно возросла в анти­бактериальную эру, что обусловлено его природной нечувстви­тельностью к антибиотикам), наиболее часто высевается у боль­ных с калькулезным пиелонефритом и считается камнеобразующим микробом. Этот микроорганизм вызывает некротиче­ские поражения почечного эпителия, разложение мочевины и бродильные процессы в почках, что приводит к ложной фосфатурии и щелочной реакции мочи.

- при пиелонефрите у детей наиболее часто из мочи высевается энтерококк.

- у больных пиелонефритом, возникшим после оперативного вмешательства, заболеваниепочти всегда связывают с наличием синегнойной палочки.

- при тяжелых формах с частыми и длительными рецидивами, постоянным субфебрилитетом и течением заболевания по типу хрониосепсиса, всегда следует думать о стафилококковой приро­де заболевания и т.д.

Весьма часто в посевах мочи выявляются ассоциации возбуди­телей, среди которых, как правило, оказывается кишечная палочка. Наиболее часто встречающиеся ассоциации - кишечная палочка с золотистым стафилококком или кишечная палочка и протей или синегнойная палочка.

В течение заболевания возможны инфицирование новыми ви­дами или смена возбудителя, особенно в условиях стационара. В этих случаях пиелонефрит приобретает упорное течение и склонность к развитию гнойных осложнений. В связи с этим в последнее время увеличивается удельный вес экзоинфицирования внутрибольничными инфекциями.

Кроме бактериальной флоры в развитии пиелонефритов опре­деленную роль играют микоплазмы, что обуславливаетих длитель­ное, волнообразное и часто рецидивирующее течение. Следует помнить, что данные возбудители являются причиной преимуществен­но вторичных пиелонефритов в связи с тем, что они часто встреча­ются при циститах и простатитах.

Вирусное поражение почек встречается у детей в период эпи­демий гриппа и чаще всего ассоциируется с вирусом группы А. Пиелонефриты подобной этиологии характеризуются склонностью к геморрагическим проявлениям. Клинически они сводятся к сопут­ствующему геморрагическому циститу и почечным форникальным кровотечениям. Как правило, в первые дни заболевание носит бактериальный характер, однако к 4-5 дню к вирусному поражению почки присоединяется условно патогенная флора, чаще всегоки­шечная палочка.

Примерно в 10% случаев при посеве мочи или почечных тка­ней, взятых во время операции в обычных средах, возбудителя вы­сеять не удаётся. Ранее этот феномен рассматривался как безбакте­риальная форма пиелонефрита, при. котором микробный агент рас­ценивался в качестве пускового фактора и предполагалось, что дальнейшее течение заболевания осуществляется без него.

В настоящее время данная концепция претерпела серьезные изменения. Это связано с тем, что многие микроорганизмы под влиянием лечения антибиотиками (такими как ристомицин, пени­циллин, цефалоспорины), в результате воздействия сывороточных и ряда других факторов могут трансформироваться в своеобразные, лишенные клеточной мембраны и патогенности формы, получив­шие название протопластов и L-форм, требующих для своего выяв­ления сложных диагностических сред и методик. Утеря клеточной стенки делает эти формы осмолябильными и легко лизирующимися в низкоосмолярных средах. Наиболее благоприятной средой для их выживания является мозговой слой почки, где отмечается наиболее высокая осмолярность мочи.

L-формы бактерий могут длительное время сохраняться в орга­низме и обуславливать рецидивы заболевания, являясь своеобраз­ным депо дремлющей инфекции. При попадании в благоприятные условия эти формы приобретают способность к реверсии - т.е. воз­можности ресинтезировать клеточную стенку и трансформироваться в исходную бактериальную клетку с присущими ей патогенными свойствами.

Указанные факты убеждают в том, что достижение ремиссии пиелонефрита и отсутствие бактериурии не всегда свидетельствуют о полном подавлении инфекции, так как она может существовать в почках в виде протопластов или L-форм, а обострение процесса в какой-то мере связано с переходом этих форм в исходное состояние.

Заканчивая разговор об этиологии пиелонефритов, необходимо несколько слов сказать о предрасполагающих факторах развития этого заболевания,о так называемый факторах риска.

К ним в первую очередь относится сахарный диабет, который осложняется пиелонефритом в 30-35% случаев, на втором месте находятся подагра, миеломная болезнь, артериальная гипертензия с ангионефросклерозом, пожилой возраст. К факторам, приводящим к развитию заболевания, следует отнести предшествующие пораже­ния почек - такие как интерстициальный нефрит и нефропатии.

В последнее время пристальное внимание уделяется поврежде­нию интерстиция почек под воздействием влияния лекарственных средств. В этом плане наиболее опасными являются: фенацетин, анальгетики, сульфаниламиды и некоторые антибактериальные средства.

Увеличивается удельный вес бытовых и производственных ин­токсикаций, алкоголем, растворителями, нитрокрасками и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ. Существует вполне обоснованная точка зрения, согласно которой развитие пиелонефрита нельзя рассматривать вне связи с полом и возрастом. Согласно данной концепции выделяется три возрастных пика заболеваемости пиелонефритом.

Первый приходится на детей в возрасте до 3 лет, причем девочки болеют в 10 раз чаще мальчиков. Это обусловлено особенно­стями строения женской половой сферы и наличием целого ряда патологических рефлюксов, вызванных преимущественно нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Для пиелонефрита такого генеза характерно латентное течение на протяжении десятков лет с обострениями в период полового созревания и во время беременно­сти.

Второй период наблюдается в возрасте 18-30 лет, он так же характеризуется подавляющим преобладанием женщин (7:1). Ос­новной причиной развития заболевания в этот период является обо­стрение пиелонефрита, перенесенного в раннем детстве, присоеди­няются дефлорационные пиелонефриты, пиелонефриты во время беременности и в послеродовой период, наличие гинекологических заболеваний воспалительной или опухолевой природы. В генезе вы­сокой заболеваемости в репродуктивном возрасте лежит увеличение количественного содержания эстрогенов, вызывающих дискинезии чашечно-лоханочной системы почки и механическое воздействие беременной матки на мочевые пути.

Третий пик заболеваемости прослеживается.в пожилом и стар­ческом возрасте, причем мужчины в этом возрасте болеют значи­тельно чаще женщин. Это связано, как правило, с патологией пред­стательной железы, везикулитами и более частым развитием моче­каменной болезни у мужчин.

Касаясь собственно патогенеза пиелонефрита, следует коротко остановиться на источниках инфицирования почек. Прежде всего, необходимо отметить возможность инфицирования при инфекцион­ных заболеваниях (таких как скарлатина, брюшной тиф, дифте­рия).

Местные очаги инфекции, по мнению большинства авторов, играют ведущую роль в развитии пиелонефрита. К ним могут отно­ситься миндалины при хроническом тонзиллите, придаточные па­зухи носа, кариозные зубы, воспалительные процессы в легких, ис­точники инфекции в органах билиарной системы, гнойничковые поражения кожи, остеомиелит и др.

У женщин преобладающим источником инфицирования явля­ются воспалительные заболевания органов малого таза, наиболее часто - аднекситы.

Большое значение имеет уриногенное инфицирование: у жен­щин - это прежде всего циститы, у мужчин - простатиты (предстательная железа часто бывает резервуаром патогенных бак­терий) и уретриты (мочеиспускательный канал имеет в подслизистом слое разветвленную венозную сеть, что обуславливает всасы­ваемость и поступление в кровь бактерий).

Наиболее распространенным путем проникновения инфекции в почечную ткань является уриногенный или восходящий - из урет­ры, мочевого пузыря, по просвету или стенке мочеточника. Среди особенностей микроорганизмов (а это, как правило, грамотрица-тельные бактерии), которые способствуют их проникновению в почки, способность к адгезии. Это свойство обусловлено, наличием своеобразных ресничек белковой природы или фимбрий, рецепто­рами для которых являются некоторые клеточные структуры моче­вых путей. Наличие фимбрий позволяет бактериям не только ус­пешно прикрепляться к клеткам уротелия, противостоять механи­ческому вымыванию мочой, но и создает им возможность активно передвигаться по мочевыводящему тракту.

Феномен адгезии способствует проявлению вирулентности бак­терий, которая связана с наличием у них К- и 0-антигенов. Первые - препятствуют фагоцитозу бактерий, а вторые - определяют их эндотоксический эффект, который, через систему простагландинов воздействуя на гладкую мускулатуру, снижает или полностью бло­кирует перистальтическую активность мочевых путей, вызываяих"физиологическую" обструкцию, что создает условия для развития рефлюксов.

Под рефлюксом подразумевают нарушение содружественной функции, мочевых путей, обуславливающее обратный ток мочи. Эти нарушения могут возникнуть на различных уровнях, в связи, с чем выделяют пузырно-мочеточниковые и лоханочно-почечные рефлюксы. Рефлюксы возникают при врожденной патологии моче­вой системы, спинальной патологии, аденоме предстательной желе­зы, стриктурах уретры, шейки мочевого пузыря, камнях мочевого пузыря. Иногда нарушения урокинетики возникают под воздейст­вием гуморальных факторов. Так, прогестерон, контрацептивы и преднизолон вызывают гипотонию чашечек, дискинезию лоханок и расширение верхней трети мочеточника. Наличие пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса является важным патогене­тическим звеном развития пиелонефрита.

Следующим путем проникновения инфекции в почку является гематогенное инфицирование. Для этого патогенетического меха­низма необходимо наличие инфекционного заболевания, сопровож­дающегося бактериемией - сепсиса, острого периода инфекционного заболевания, карбункула в области поясницы или промежности.

Схематически этот механизм можно представить следующим образом: патогенная флора по приносящей артериоле попадает в почечный клубочек, затем не повреждая базальную мембрану, через выносящую артериолу проникает в перитубулярные капилляры. Повреждая капиллярную стенку, возбудители проникают в просвет канальца - это приводит к бактериурии, инфицированию лоханоч­ной мочи и лоханочно-почечному рефлюксу, что вызывает воспале­ние интерстициальной ткани почки.

Возможна и другая схема гематогенного распространения ин­фекции: возбудители, попав по приводящей артериоле в почечный клубочек, разрушают базальную мембрану, попадают в капсулу клубочка и оттуда через просвет канальца в интерстициальную ткань.

Рассматриваемый ранее лимфогенный путь инфицирования не имеет достаточно веского морфологического обоснования. Это свя­зано с тем, что лимфатические сосуды не впадают в ворота почки, служат коллекторами только для оттока лимфы и эвакуации возбудителей. Однако лимфостаз часто связан с венозным застоем, а это может привести к фиксации воспалительного процесса.

Учитывая многообразие вышеперечисленных патогенетических механизмов, необходимо подчеркнуть, что для их реализации не­достаточно только присутствия инфекционного начала и проникно­вения микроорганизмов в почку. Для развития воспалительного процесса необходимы определенные факторы, среди которых опре­деляющими являются нарушение уродинамики и почечной гемодинамики.

Многочисленными экспериментами установлено, что введение бактерий в кровь, чрезвычайно редко вызывает развитие пиелонеф­рита, а принудительное снижение почечного кровотока или нару­шение нормального пассажа мочи на фоне бактериемии вызывает воспалительный процесс именно в той почке, где нарушена уро- и гемодинамика.

Принимая во внимание вышеизложенное, становится понятно, в связи с чем практически во всех известных классификациях пие­лонефрита существует понятие о первичности и вторичности воспа­лительного процесса и часто применяются связанные с этими тер­минами понятия о обструктивном и необструктивном пиелонефрите. При этом имеется в виду, что первичный, или необструктивный пиелонефрит возникает в неизмененных до этого почках и мочевых путях, а вторичный, или обструктивный - на фоне изначально из­мененных почек, мочевых путей и предшествующего уростаза.

Однако в настоящее время понятия об обструкции мочевых пу­тей претерпело существенные изменения и стало более емким и од­нозначным. Оно объединяет сейчас представления не только о ме­ханических препятствиях току. мочи, но и о динамических,или функциональных нарушениях деятельности мочевых путей, их гипер- или гипокинезии, дистонии, так же нарушающих пассаж мо­чи. В связи с внедрением в клинику все более совершенных мето­дов исследования выяснилось, что выявление органических или функциональных обструктивных процессов имеет место практически у 98% больных пиелонефритом, что позволяет отказаться от термина "первичный пиелонефрит" и с уверенностью заявить о том, что нет ни единой формы этого заболевания, при которой исходно бы не страдали бы уро- или (и) гемодинамика.

Безусловно, важную роль в развитии пиелонефрита играет из­вращение неспецифической резистентности и иммунного ответа макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя. Это прежде все­го, относится к блокированию фагоцитоза, высвобождению фагоци­тами лизосомальных ферментов, повреждающих почечные канальцы, снижению выработки секреторных мочевых антигенов класса IgA и IgG, блокирующих бактериальную адгезию, извращенному синтезу иммуноглобулинов и специфических антител, дефициту Т-лимфоцитов, угнетению образования сывороточных антител против О- и К-антигенов бактерий, повышению сенсибилизации лимфоци­тов к бактериальным антигенам с усилением пролиферативного от­вета на них и значительному угнетению, бактерицидной активности сыворотки крови.

Следствием указанных ответов организма являются весьма ха­рактерные клинические симптомы, связанные с остро фазовой ре­акцией, и проявляющиеся лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ, миалгиями, артралгиями и т.д.

В последнее время широко дискутируется гипотеза о возмож­ном иммунном или даже аутоиммунном генезе пиелонефрита. В пользу этого свидетельствует частое наличие у данной категории больных HLA-A3, обнаружение в моче иммунных комплексов, содержащих антитела к возбудителю. Сторонники иммунной теории считают, что поражение интерстиция происходит в основном под воздействием иммунных комплексов, забрасываемых в лоханки, а затем и в канальцы при помощи патологических рефлюксов. Ши­рокого распространения данная теория не получила и мы приводим ее толькокак своеобразную, оригинальную, хотя и достаточно спорную точку зрения на патогенез пиелонефрита. Успех в терапии заболевания до сих пор достигается лишь рациональным примене­нием антибактериальных препаратов, эффективность иммуномодуляторов и неспецифических противовоспалительных средств дискутабельна, а назначение иммунодепресантов в эксперименте ухудша­ет течение процесса.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 524 | Нарушение авторских прав