АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Прочитайте:
  1. Билет №58.сердечные гликозиды. механизмы действия.препараты.побочное действие.применение
  2. Билет №58.сердечные гликозиды. механизмы действия.препараты.побочноедействие.применение
  3. Комбинация сульфаниламидов с триметопримом. Механизм действия, спектр антибактериальной активности, показания к применению, побочное действие.
  4. Л.с.нестероидный противовоспалительный препарат, оказывает противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие.
  5. Местное, рефлекторное и резорбтивное действие.-
  6. Метаболическое действие.
  7. Мышечно-расслабляющее действие.
  8. Обратимое и необратимое,центральное и перефирическое, избирательное приимущественное и общеклеточное действие.
  9. Общее действие.
  10. Отрицательное влияние высоких температур на организм

Один из первых признаков интоксикации.

Проявляется нарушением проводимости в проводящей системе - атриовентрикулярном узле.

Атриовентрикулярная система состоит из очень тонких волокон и проведение идет с

декрементом (потенциал действия по мере проведения постоянно уменьшается).

СГ вызывают уменьшение концентрации ионов К внутри клетки.

В больших дозах начинают задерживать вход натрия.

В первую очередь - в атипичных клетках атриовентрикулярного узла.

Там еще больше замедляется проведение и еще больше проявляется декремент.

Таким образом, Р-Q увеличивается.

Может возникнуть полный блок атриовентрикулярного проведения.

Избыточная инактивация ферментов проводящей системы, содержащих SH-группы.

 

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ БАТМОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.

Самое опасное проявление интоксикации СГ – аритмии ( желудочковые экстрасистолы).

Возникают в результате нарушения проводимости и возбудимости.

Причина повышения возбудимости миокарда желудочков –

изменения электролитного баланса при действии СГ.

(уменьшение К+ и повышение ионизированного Са2+.

Во время диастолы происходит медленная диастолическая деполяризация.

Она сама не достигает критического уровня.

Потенциал действия возникает только когда

диастолическая деполяризация приближается к критическому уровню,

а из проводящей системы приходит импульс.

Он суммируется с диастолической деполяризацией и возникает ПД.

При избытке СГ развивается гипокалиемия и

скорость диастолической деполяризации увеличивается.

Резко возрастает количество ионизированного кальция,

что приводит к ускорению диастолической деполяризации желудочка.

Одновременно СГ очень сильно уменьшают количество К внутри клетки,

Что приводит к уменьшению критического уровня деполяризации.

Оба этих фактора создают условия для самопроизвольного,

не связанного с предсердием, сокращения желудочка.

Также происходит запаздывание импульса из предсердий.

 

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 618 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)