АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

Этиология. Разбирая патогенез функциональных наруше­ний после резекции желудка, следует учитывать, что не может сущест­вовать какая-либо одна всеобъемлющая теория, которая раскрыла бы все механизмы формирования этих состояний, т.к. указанная патоло­гия охватывает в той или иной степени многие органы и системы. Вы­деляют следующие основные теории возникновения данных наруше­ний:

1) механическую;

2) рефлекторную;

3) осмотическую;

4) теорию функциональной недостаточности надпочечников;

5) гипо- и гипергликемическую.

Механическая теория связывает принцип болезней опе­рированного желудка с тем, что резекция лишает больного весьма важных в функциональном отношении частей пищеварительной сис­темы: привратника, антрального отдела, различных участков малой кривизны, тела и дна желудка.

Измененный орган (желудочная культя) и новые "антифизиоло­гические", анатомические и функциональные связи между желудком, 12-перстной кишкой, поджелудочной железой и печенью становятся источниками новых функциональных расстройств и органических по­ражений. В частности, резко нарушается желудочная фаза пищеваре­ния, меняется химический состав и переваривающая сила желудочного сока, угнетается экскреторная функция культи желудка, уменьшается объем желудка. При этом нередко ускоряется эвакуация, порой до "молниеносных" и "стремительных" опорожнений, снижается тонус желудка и кишечника, иногда отмечаются отек и воспалительная ин­фильтрация соустья, а также спазм отводящей петли и воспалительные изменения. Нарушается координация между опорожнением желудка, отделением желчи и секрета поджелудочной железы. Снижается спо­собность ферментов поджелудочной железы переваривать пищу; жел­чеобразование и отделение желчи тормозится. Последнее ведет к не­достаточному эмульгированию жиров и активизации липазы, отчасти трипсина и амилазы. Таким образом, операции на желудке могут при­водить к существенным нарушениям координации механизмов регу­ляции во всех органах пищеварения.

Степень патологических сдвигов у оперированных больных различна и зависит не только от силы и подвижности сложных компенсаторных механизмов, но и от объема и техники резекции, методи­ки восстановления непрерывности желудочно-кишечного тракта, вида и типа анастомозов - их размеров, формы и т.д.

Учитывая значение механической теории следует все же отме­тить, что заболевание никогда не локализовано одним органом, а влия­ет на деятельность всего организма.

Рефлекторная теория объясняет возникновение многих рефлекторных расстройств после операций на желудке в связи с вне­запным поступлением большого количества непереваренной пищи в начальный отдел тощей кишки. Возникает сосудисто-вагусно-мезентериальный рефлекс, проявляющийся в нарушениях ритма сер­дечной деятельности (тахи - или брадикардии), болях (за счет раздра­жения симпатических рецепторов кишечной стенки), изменениях арте­риального давления, т.к. афферентные импульсы, регулирующие дав­ление крови начинаются в периферических окончаниях мезентериальных нервов.

Патологическое раздражение желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению кортико-висцеральных связей, что обусловли­вает появление ряда нейро-вегетативных нарушений. Кроме этого при демпинг-синдроме наблюдается снижение мозгового кровообращения и анемизация головного мозга за счет нарушения рефлекторной регу­ляции всасывания жидкости из кишечника. Все указанное сопровож­дается усилением тормозных процессов в коре головного мозга и про­цессов возбуждения подкорковых центров.

Осмотическая теория. Многочисленные эксперементальные данные свидетельствуют о том, что поступление гипертони­ческого раствора пищевых масс в тощую кишку сопровождается пере­мещением в ее просвет большого количества жидкости из крови и межклеточного пространства для выравнивания осмотического давле­ния. При этом возникают явления, характерные для демпинг-синдрома. В это же время наблюдаются резкое падение объема цирку­лирующей крови, увеличение гематокрита и изменения со стороны сердечной деятельности (увеличение частоты пульса, снижение и из­менение формы зубца Т, увеличение или депрессия сегмента ST). Эти изменения вызывают в свою очередь сосудистые реакции, нередко наблюдающиеся при демпинг-синдроме.

Теория функциональной недостаточности надпочечников придает ведущую роль в развитии постгастрорезекционных заболеваний нарушениям функции надпочечников, в связи с их значительной атрофией у большинства обследованных больных. Клинически это проявляется симптомами астении и гипотонии, а так­же расстройствами кровообращения.

Однако, механизм действия симпатадреналовой системы при демпинг-синдроме во многом остается неясным и требует дальнейше­го уточнения.

Гипо-и гипергликемические теории. Система­тические исследования уровня глюкозы в крови у лиц, перенесших резекцию желудка, показали, что после приема сахара внутрь наблю­дается быстрый и значительный подъем гликемической кривой с по­следующим падением до субнормального уровня, сопровождаемые глюкозурией. Указанные изменения сопровождались характерным клиническим симптомокомплексом. Поэтому ряд авторов считает из­менения концентрации глюкозы плазмы крови основной причиной расстройств, возникающих после резекции желудка.

Гипокалиемия, дефицит железа. В механизме возникновения функциональных нарушений, в частности энтерогенного синдрома, придают важное значение изменениям ионного обмена. Так, концентрация калия резко понижается во время гипергликемической фазы приступа и возвращается к норме в конце приступа. Как выявили, внезапный дефицит экстрацеллюлярного калия вызывается депонированием его вместе с глюкозой в печени под влиянием нару­шения адренергитической системы. Временную ишемию миокарда во время приступа объясняют как результат гипогликемии. С этим, веро­ятно, связаны и транзиторные изменения на электрокардиограмме.

Некоторые исследователи считают, что в основе демпинг-синдрома у многих больных с резецированным желудком лежит скры­тая недостаточность железа в тканях. При этом наблюдается ортостатическая гипотония, утомляемость, снижение работоспособности, го­ловные боли, потеря веса, расстройства роста ногтей, спастические явления со стороны желудка и энтерит вследствие недостаточной ре­генерации слизистой оболочки.

Таким образом, главнейшими причинами болезни после опера­ции на желудке являются:

1. Резекция пилороантрального отдела желудка, 2/3 - 3/4 органа или тотальное удаление желудка. В результате операции роль желудка, как органа, принимающего участие в пищеварении, источника рефлек­сов, стимулирующих функции других пищеварительных желез (12-перстную кишку, поджелудочную железу, печень) и "отдаленных" от желудка систем (центральная нервная система, сердечно-сосудистая, кроветворная и др.), существенно меняется. Нарушается также регуляция ритмического продвижения пищи по желудочно-кишечному трак­ту.

2. Нарушение функций 12-перстной кишки в связи с новыми анатомо-патофизиологическими отношениями, возникающими после резекции желудка.

3. Изменение метаболических процессов пищеварения и раз­личных видов обмена (белкового, углеводного, жирового).

4. Появление новых или углубление имеющихся органических поражений органов брюшной полости: пептических язв анастамозов, гастритов, дуоденитов, еюнитов, панкреатитов, атрофии надпочечни­ков и т.д.

5. Слабость компенсаторных механизмов и адаптационных воз­можностей у части больных.

Многочисленные сочетания патогенетических факторов порож­дают многообразие клинических вариантов болезни, различных по своей тяжести и длительности течения.

В зависимости от сочетания различных синдромов формируют­ся различные клинические варианты болезни и степени их проявлений: легкая, средняя или тяжелая формы.

Главнейшими функциональными заболеваниями, возникающи­ми после резекции желудка, являются энтерогенный, гипогликемический синдромы и синдром приводящей петли.

Клинически необходимо выделить ведущий и патогномоничный симптом при всех видах функциональных расстройств - астению. Проявляется пострезекционная астения общей слабостью, развиваю­щаяся в результате недостаточности различных физиологических про­цессов, периодически усиливающаяся (пароксизмы, атаки, кризы), со­провождающаяся декомпенсацией пищеварения, нарушениями нерв­ной и эндокринной регуляции, ослаблением психической деятельно­сти, расстройствами обменных процессов и т.д.

По клинической картине можно предположить энтеро­генный синдром в том случае, если астения сопровождается головокружением, ощущением жара, с резким покраснением кожи и обильным потоотделением (больные "купаются в поту"). Со стороны нарушений функции кишечника отмечаются поносы без боли и повы­шения температуры тела, присоединяются исхудание, иногда истоще­ние.

Синдром приводящей петли: астения сопровожда­ется тяжестью в подложечной области, отрыжкой, болями в эпигастрии. Отмечается обильная рвота желчью, приносящая облегчение. Раз­личают 4 типа синдрома приводящей петли (рис.1):

ßРис. 1. Схема синдрома приводящей петли.

1 -печень;

2 - 12-перстная кишка;

3- дуоденоеюнальный переход;

4- культя желудка;

5- тощая кишка.

1. Анатомический, который возникает через несколько недель после операции. При этом больной ощущает тяжесть в эпигастрии и в правом подреберье, тошноту, головокружение, головную боль, появ­ляющуюся через 2-3 часа после еды. Заканчивается приступ обильной рвотой желчью. Характерно отсутствие в рвотных массах пищи.

2. Гипертонический, который встречается редко. Признаки его следующие: боли и рвота желчью, сроки развития - через несколько недель после операции.

3. Пищевой завал, который наступает через 2-3 месяца после операции. Симптомы заболевания следующие: рвота с примесью пи­щи, а затем чистой желчью.

4. Частичная непроходимость приводящей петли (сращения, стенозы, перегибы), при которой наступает нарушение эвакуации желчи и панкреатического сока. Чаще данное нарушение возникает через несколько лет после операции. Заболевание характеризуется присту­пами сильных болей и обильной рвотой желчью, после чего боли сти­хают.

Следует учесть, что обычно при первых 3 видах синдрома при­водящей кишки симптомы заболевания стихают в периоде соблюдения диеты, при 4-м виде соблюдение режима питания, труда и отдыха не помогает.

При сочетании функциональных и органических поражений к астении присоединяются боли, носящие различный характер и имею­щие свою окраску в зависимости от вида органических заболеваний. Так, боли могут быть обусловлены рецедивами язв желудка или 12-перстной кишки, а также пептическими язвами тощей кишки.

Клиника пептической язвы соустья, развившейся на фоне функциональных нарушений характеризуется резкими болями в подложечной области, иногда локализующимися несколько левее от средней линии, иррадиирующими в поясницу, в левое плечо и левую половину грудной клетки. Боли носят упорный характер. Часто боль­ных беспокоит изжога, срыгивание и рвота с примесью желчи. Аппе­тит остается хорошим, но некоторые больные боятся принимать пищу, т.к. у них после еды возникают сильные боли и рвота. У других боль­ных имеются приступы резких, пронизывающих, колющих болей, ко­торые появляются натощак и уменьшаются или исчезают после приема пищи. По мере прогрессирования заболевания боли принимают посто­янный характер и плохо поддаются медикаментозному лечению. Стул обычно нерегулярный, больные худеют.

При пенетрации пептической язвы в соседние органы могут возникать кровотечения и межорганные свищи (например, фистула гастроколика). При язве, развившейся на фоне демпинг-синдрома, прием пищи, хотя и уменьшает на некоторое время резкие боли в жи­воте, вызывает характерные приступы слабости и рвоту желчью. Осо­бенно тягостные ощущения испытывают больные при сочетании язвы с энтерогенными и гипогликемическим синдромами. Тяжелые приступы слабости появляются у них не только после приема пищи, но и при воздержании от еды.

Болезни ваготомированного желудка. Рецидив язвы является наиболее серьезным осложнением операции в сочетании с ваготомией. Частота рецидивов язв после ваготомии в среднем составляет 8-11 %. Независимо от вида ваготомии и дополняющих ее вмешательств, большинство авторов рассматривают две причины рецидива язв. Первая - неполная ваготомия с сохранением желудочных ветвей блуждающих нервов, что обусловливает высокий уровень кислотообразования. Вторая причина рецедива язв состоит в изменениях эвакуа­ции желудочного содержимого. Последнее, в свою очередь, может быть связано с угнетением моторной активности желудка в результате ваготомии, нарушением функции 12-перстной кишки (дуоденостаз) или рубцовым сужением гастродуоденального соустья. В результате застоя пищевых масс в желудке и соостветствующего пролонгирова­ния второй фазы желудочной секреции рецидив язвенной болезни мо­жет наступить при относительно невысоких показателях кислотности желудочного сока, как следствие декомпенсации ощелачивающей функции антрального отдела.

Таким образом, в профилактике рецидива язв имеет значение не только полнота ваготомии, но и адекватное дренирование желудка.

Демпинг-синдром - встречается у 5-7% оперированных больных, чаще легкой и средней степени; он легче поддается коррек­ции соответствующей диетой; тяжесть проявлений синдрома со вре­менем убывает (рис.2).

ßРис.2. Схема демпинг-синдрома.

Диаррея - одно из характерных последствий ваготомии. Она отмечается у 5-12% больных, перенесших ваготомию. Выделяют 3 степени диарреи:

а) легкая - жидкий стул бывает с частотой от одного раза в ме­сяц до двух раз в неделю или эпизодически после приема определен­ных пищевых продуктов. Такая диаррея не оказывает никакого влия­ния на общее состояние и трудоспособность больных;

б) средняя - жидкий стул от 2 -х раз в неделю до 5 раз в сутки;

в) тяжелая - водянистый стул более 5 раз в сутки, появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи, диаррея длится 3-5 дней и больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением со­стояния больного.

Природа постваготомической диарреи до настоящего времени полностью не раскрыта. Считают, что причинами диарреи после изо­лированной ваготомии, могут быть желудочный стаз и ахлоргидрия, котораые способствуют ферментации пищевых масс в желудке и раз­витию бактериальной флоры в верхнем отделе кишечника. Прохожде­ние таких аномальных пищевых масс по тонкой кишке вызывает диаррею.

Существует предположение, что постваготомическая диаррея является следствием денервации поджелудочной железы, желчных путей и тонкой кишки. Возможной причиной диарреи также могут быть нарушения концентрации и адсорбции желчных солей после ва­готомии, которые действуют раздражающе на кишечник.

После стволовой ваготомии наблюдались набухание эпителия слизистой оболочки тонкой кишки с расширением ворсинок. Струк­турные изменения слизистой оболочки сопровождались повышением количества свободного жира в кале. Наступившая в результате вагото­мии дискоординация двигательной функции кишечника приводила к длительному расширению 12-перстной кишки с одновременным по­вышением перистальтической активности подвздошной кишки. На фоне иннервационных желудочных и кишечных нарушений, застоя и снижения всасывающей способности возникала вторичная бактеремия кишечника.

Желудочный стаз, дуоденостаз, дисфагия и нарушение мотор­ной функции встречаются относительно редко.

В диагностике пострезекционных и постваготомических нару­шений играют роль как инструментальные (фиброгастроскопия, рент­геноскопия и -графия, манометрия, электрогастрография), так и лабо­раторные методы (изучение секреции желудка, определение факторов "агрессии" и "защиты"; определение в крови сахара, билирубина, липазы, измерение ОЦК крови, белков, уровня стероидов крови, мочи, микроэлементов в крови: калия, железа, меди и т.д.).

Инструментальные методы определяют органические пораже­ния, характеризуют эвакуаторные и моторные нарушения, состояние анастомозированных частей кишечника, 12-перстной кишки и т.д.

Лабораторные позволяют выявить нарушения функций печени, поджелудочной железы, надпочечников и т.д., играющие не послед­нюю роль в развитии патологических симптомов и требующие опре­деленной коррекции при лечении больных.

Лечение. Консервативному лечению подлежат больные с функциональными нарушениями легкой и средней тяжести формах заболеваний. Комплексное консервативное лечение должно включать мероприятия, направленные на устранение нервных расстройств, дие­тотерапию, парентеральное введение плазмы, крови, белковых препа­ратов, назначение пищеварительных ферментов, гормонов, витаминов и других медикаментозных средств.

Абсолютные показания к операции возникают при тяже­лых формах патологических синдромов, не поддающихся консерва­тивному лечению. Так, подлежат операции больные с органическими поражениями и сочетании последних с функциональными нарушения­ми, а также рецидивом язвы после ваготомии или резекции желудка.

Реконструктивные пластические операции требуют творческого подхода и в большинстве случаев не позволяют ограничиваться каким-либо одним стандартным способом. Это зависит не только от большо­го количества существующих методик резекции желудка, но и от зна­чительных изменений топографии органов верхнего отдела брюшной полости, которые отмечаются при повторных операциях.

Основные методы повторных операций при гастрорезекционных синдромах:

1. Реконструкции с переводом операции Б-II в Б-I.

2. Уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья.

3. Наложение добавочного анастомоза между отводящей и при­водящей петлей.

4. Перевод соустья типа Бильрот-II в анастомоз по Ру (рис.3).

5. Реконструкции с тонкокишечной пластинкой (рис.4).

При органических поражениях и постваготомных рецидивных язвах чаще всего выполняются резекции желудка, ререзекции и гастрэктомии.

Отдаленные результаты и исходы операций зависят от множест­ва условий. При этом следует помнить, что операция устраняет органическую патологию и не устраняет нейро-эндокринно-вегетативных нарушений. Поэтому важнейшей задачей лечения остается профилак­тика постгастрорезекционных и постваготомических симптомов.

ß Рис.3. Реконструкция соустья по Бильрот-II в анастомоз по Ру.

1-культя 12-перстной кишки;

2- приводящее колено кишки;

3-4 - отводящее колено кишки;

Пути профилактики постгастрорезекционных нарушений состоят в:

1- выборе адекватного способа резекции желудка;

2- совершенствовании технических сторон операции и опера­тивной тех ники;

3 - правильном выбор объема резекции;

4 - тщательной коррекции наступивших нарушений в организме больного послеоперационном периоде и правильно проводимой сис­теме реабилитационных мероприятий в дальнейшем.

Профилактика постваготомных синдромов заключается в:

1 - выполнении операции по тщательным показаниям;

2 - совершенствовании техники операции в отношении полноты ваготомии;

3 - адекватном выборе вида дренирующих операций;

4 - своевременной коррекции патологических изменений в до- и послеоперационном периоде и правильно проведенной системе реаби­литационных мероприятий после операции.

ç Рис.4. Варианты реконструкции оперированного желудка с тонкокишечной пластикой.

т

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав