АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Предменструальный синдром

Предменструальный синдром (ПМС) следует рассматривать как патологическое течение второй фазы менструального цикла, кото­рое в большей степени проявляется комплексом общих симптомов, характеризующих полиорганные и полисистемные расстройства. Проявляются они или в течение всей второй фазы менструального цикла, или в последние дни ее, т.е. за 3—14 дней до менструации. В этом аспекте клиническая характеристика болезни излагалась в работах ученых с конца XIX в. Однако термин «предменструаль­ный синдром» был предложен Фрэнком в1931г. и с тех пор тради­ционно сохраняется. Перед менструацией происходит только мак­симальное проявление тех нарушений, которые возникают в течение всего менструального цикла, а с началом менструации от­мечается их разрешение. Тем не менее, название синдрома, хотя и не отражает сущности всех связанных с ним изменений в организ­ме, является наиболее удачным, так как обращает внимание на мак­симум симптоматики применительно к менструации.

Частота предменструального синдрома, по данным литерату­ры, колеблется от 3—5% до 80—95% от числа менструирующих женщин. С чем связана такая вариабельность? По-видимому, с многочисленными, часто противоречивыми представлениями о патогенезе и клинической симптоматике. Большинство гинеко­логов считают, что ПМС наблюдается чаще у женщин, имеющих преморбидный фон, т.е. различные гинекологические и экстрагенитальные заболевания, а также профессиональные вредности.

Патогенез ПМС, хотя и представлен в литературе многочис­ленными исследованиями, недостаточно изучен и сложен. Суще­ствует ряд теорий, объясняющих механизм развития болезни. Наи­более распространенное мнение о взаимосвязи ПМС с гормональными нарушениями. Получены данные о различных изменениях уровней половых стероидных гормонов в крови жен­щин, страдающих ПМС. Наблюдается увеличение количества эстрогенных и снижение гестагенных соединений. В то же время име­ются убедительные данные, свидетельствующие об отсутствии различий в содержании эстрогенов и прогестерона как в первую, так и во вторую фазу цикла у женщин с ПМС. Можно согласиться с мнением о том, что нарушается соотношение между уровнями эстрогенов и гестагенов в крови женщин при этой патологии. Возникают относительные гиперэстрогения и недостаточность функции желтого тела с гипопрогестеронемией. На этом фоне происходят задержка натрия в организме и увеличение межклеточной жидко­сти (т.е. снижается физиологический натрий за счет диуретичес­кого эффекта прогестерона). Скопление жидкости в организме со­провождается отеками различной локализации, в том числе и церебральной ткани, что проявляется обилием симптоматики и болевых ощущений. Избыток эстрогенов вызывает усиление пролиферативных процессов, особенно в молочной железе и вместе с отечностью обусловливает напряжение и боли в ней.

Согласно теории водной интоксикации происходят выра­женная задержка жидкости в организме и прибавка массы тела в связи с водно-электролитными нарушениями, обусловленными повышением уровня антидиуретического гормона. Это же явле­ние связывается с повышением адренокортикоидной функции надпочечников и увеличением продукции альдостерона. А по­скольку прогестерон служит антагонистом альдостерона, то даже при относительной его недостаточности возникает клиническая картина гиперальдостеронизма с угнетением канальцевой реабсорбции и увеличением клеточной фильтрации. Со снижением уровня эстрогенов связывается уменьшение толерантности к уг­леводам и развитие гипогликемии, что объясняет быструю уста­лость и гиподинамию, наблюдаемые при ПМС.

Более обоснованным считается мнение о центральных при­чинах ПМС. Так, изменение психологического статуса у женщин с ПМС связывается с меланостимулирующим гормоном, который во взаимодействии с β-эндорфином под влиянием половых сте­роидных гормонов способствует изменению настроения. А вод­но-электролитные нарушения (вздутие кишечника, задержка жид­кости, нагрубание молочных желез и др.) обосновываются гиперпролактинемией и повышением уровня вазопрессина, обус­ловленных эндорфинами, что в итоге блокирует действие про-стагландина Е на кишечнике.

Выявление у женщин с ПМС аллергических состояний позво­лило выдвинуть аллергическую теорию болезни. Согласно ей, развитие ПМС объясняется непереносимостью собственных гор­монов независимо от их уровней в организме.

Многие работы показывают важную роль в развитии ПМС на­рушений пролактиногенеза. Известно, что с пролактином взаи­модействуют многие гормоны, в том числе альдостерон и вазопрессин. Избыток пролактина усиливает натрийзадерживающий эффект альдостерона и антидиуретический — вазопрессина. А да­лее в норме отмечается повышение уровня пролактина во 2-ю фазу менструального цикла. Поэтому вполне логично обоснование связи ПМС с пролактином, к которому при болезни развивается еще и повышенная тканевая чувствительность.

Связь ПМС и нарушений простагландиногенеза выявлена в последние годы. Нарушения их синтеза и особенно соотношений ПГF₂ и ПГЕ могут быть причиной психоневрологических (раздра­жительность, нервозность, депрессии, головные боли) и диспептических расстройств (метеоризм, запоры, вздутие кишечника). А с дефицитом ПГЕ₂ связываются даже аффективные действия.

Множество теорий и звеньев патогенеза ПМС свидетельствует о том, что различные вопросы этого заболевания остаются окон­чательно не выясненными.

В этой связи нам представляется целесообразным высказать мнение о том, что ПМС следует рассматривать как реакцию орга­низма женщины на несостоявшуюся беременность. Сущ­ность всех изменений репродуктивной системы до периода овуляции состоит в подготовке к беременности. Если она не наступила, то последующие нарушения можно рассматривать как реакцию организма на срыв реализации этой подготовки. Во всех этих явлениях важнейшая роль принадлежит адаптационным («антистрессовым») механизмам, в которых главное место отво­дится эндокринной системе. Заканчивается эта реакция организ­ма менструацией, после которой начинается новый цикл подготовки к другой вероятной беременности. Всевозможные преморбидные состояния как в эндокринной системе (в частности, в репродуктивной), так и в виде экстрагенитальной (соматичес­кой) патологии снижают адаптационные возможности организ­ма. Его реакция на «несостоявшуюся беременность» из физиоло­гической превращается в патологическую, что сопровождается комплексом нейропсихических, вегетососудистых и обменно-эндокринных нарушений, которые исчезают вместе с отторжением эндометрия, т.е. с окончанием цикла. Патологический симптомокомплекс при ПМС развивается с преобладанием симптомов той системы или органов, которые были наиболее уязвимы за счет того или иного преморбидного состояния.

ПМС развивается прежде всего при недостаточности адаптаци­онной системы организма на уровне гипоталамус—гипофиз—пе­риферические эндокринные железы при нарушении нейротрансмиттерных механизмов регуляции. При этом не отмечается однонаправленности изменений в нейроэндокринной регуляторной системе в сторону гипер- или гипофункции. При гипофункции одних звеньев развивается гиперфункция других, что свидетель­ствует о дискорреляции функции гипоталамуса. Диэнцефальные сдвиги способствуют дисинхронозу во всей эндокринной систе­ме со сменой симпатических и парасимпатических реакций. На­ступающие при этом нарушения функциональных взаимоотно­шений проявляются полиморфизмом клинической картины при ПМС, обусловленных различными изменениями гомеостаза.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность может быть врож­денного генеза или обусловлена воздействием вредных факто­ров, в том числе и различных соматических заболеваний. Цент­ральный генез ПМС подтверждается случаями его возникновения после гистерэктомии в постменопаузальном периоде (цикличес­кая форма КС).

Клиническая картина ПМС характеризуется многооб­разием различных симптомов. В зависимости от преобладания симптомов выделяют четыре формы ПМС: нервно-психическую, цефалгическую, отечную и кризовую (В.П. Сметник, 1997). Разли­чают ПМС легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

Нервно-психическая форма ПМС проявляется специфичес­кими для нее симптомами: агрессивностью в старшем возрасте и депрессией — в молодом, раздражительностью, плаксивостью, сла­бостью. Реже отмечаются кишечные расстройства (метеоризм, за­поры), нарушения аппетита.

При отечной форме преобладают симптомы, характеризу­ющие нарушения водно-электролитного обмена: отеки, нагрубание и боли молочных желез, вздутие живота, раздражительность, потливость и повышенная чувствительность к запахам. У боль­ных с этой формой ПМС отмечается задержка жидкости в орга­низме, хотя у части из них диурез остается положительным.

Основным симптомом при цефалгической форме является головная боль в виде пульсации в височных областях с иррадиаци­ей в глазные яблоки. Появляются чувство «выпирания глаз», их отеч­ность. Головная боль сопровождается тошнотой, рвотой. Другие симптомы, свойственные ПМС, при этой форме наблюдаются реже.

Для кризовой формы ПМС характерны симпато-адреналовые кризы. При них отмечаются повышение АД, чувство сдавления за грудиной, появление страха смерти, похолодание и онемение конечностей, сердцебиения. Кризы могут быть спровоцированы различными стрессами, переутомлением. Головные боли и повышение АД у больных сохраняются и в промежутках между кризовыми состояниями. Кризовые состояния при ПМС можно рассматривать как осложненное течение болезни, по­скольку они встречаются при других формах ПМС. Они часто возникают у больных с отягощенным анамнезом по гипертони­ческой болезни и сердечной патологии, заболеванием почек

Чаще всего при всех формах ПМС у больных отмечаются нейропсихические симптомы (раздражительность, плаксивость, депрес­сия) и изменение поведенческих реакций вплоть до аффектных действий. Очень характерна изменчивость поведения и настрое­ния в зависимости от фаз цикла: вполне нормальная и доброжела­тельная женщина в первой фазе становится агрессивной и плакси­вой во второй, адекватные реакции на окружающее сменяются самыми непредвиденными. Именно поэтому у больных в ПМС не­редко диагностируют неврозы. Такие пациентки часто находятся под наблюдением у невропатологов и даже у психиатров. Вегето-сосудистые нарушения проявляются головными болями, тошно­той, рвотой, болями в области сердца, мобильностью АД (повышением или снижением). При этом отсутствует зависимость появления головных болей от уровня АД. Из обменно-эндокринных симптомов чаще отмечаются отеки тела, нагрубание молоч­ных желез, расстройства сна, гипертермия с ощущением жара.

В зависимости от течения болезни и проявлений симптомов по фазам цикла ПМС делится на три стадии: компенсирован­ную, субкомпенсированную и декомпенсированную. При компенсированном течении ПМС симптомы с годами не прогрес­сируют и не увеличиваются по количеству, исчезают сразу же с наступлением менструации. Субкомпенсированная стадия болез­ни характеризуется увеличением симптомов по интенсивности и количеству. Однако они исчезают в течение менструации и за­тем женщина чувствует себя здоровой, как и при компенсирован­ной стадии. Декомпенсированное течение болезни характеризу­ется постоянным прогрессированием симптомов, часть из которых сохраняется в течение всего цикла. Следовательно, жен­щина и в 1-ю фазу цикла не чувствует себя совершенно здоровой. Во 2-ю фазу отмечаются обострения различных заболеваний, кро­ме выраженной симптоматики ПМС.

В зависимости от частоты, длительности и интенсивности симптомов выделяют легкую и тяжелую формы ПМС. Наличие 3—4 симптомов за 2—10 дней до менструации с выраженностью 1—2 симптомов характеризует легкую степень ПМС. При тяжелой форме ПМС выявляется большое количество симптомов, из кото­рых 3—5 наиболее выраженны и появляются за 5—11 дней до на­чала менструации.

Диагностика ПМС основана на цикличности возникнове­ния и исчезновения патологических симптомов. Должно прово­диться комплексное обследование по оценке гормонального гомеостаза, водно-электролитного обмена, психоневрологического статуса и функции отдельных органов и систем (почек, печени, сердечно-сосудистой системы). Больные с ПМС могут нуждаться в консультации эндокринолога, невропатолога, терапевта. Общие гормональные нарушения всех форм ПМС можно свести к следую­щим: гиперэстрогения, гиперпролактинемия и снижение уровня прогестерона. Каждая форма ПМС имеет свои особенности: сниже­ние количества гормона с повышением уровня альдостерона и серотонина характерны для отечной формы; повышение уровней пролактина и гистамина — для нейропсихической; повышение ак­тивности серотониновой и гистаминовой систем — для цефалгической; повышение активности симпатоадреналовой системы, уровней пролактина и серотонина с гиперфункцией коры надпо­чечников — для кризовой. Для определения водно-электролитных нарушений оценивают функции почек, определяют массу тела в динамике, уровни электролитов в крови, содержание альдостерона и антидиуретического гормона. Оценка церебральных нарушений проводится по данным электроэнцефалографии, реэнцефалографии сосудов мозга, состоянию сосудов глазного дна и перифери­ческих полей зрения. Следует проводить дифференциальную ди­агностику между симптомами ПМС и явлениями обострения соматических заболеваний, особенно во вторую фазу цикла. Веде­ние дневника по оценке тестов функциональной диагностики (ТФД), динамике развития симптомов по фазам цикла будет спо­собствовать определению формы и степени тяжести ПМС.

Лечение, наряду с общими мероприятиями, проводится дифференцированно с учетом формы ПМС. Следует отметить множество предлагаемых методик, что можно объяснить изоби­лием теорий и мнений о причинах и патогенезе ПМС.

Общие мероприятия включают психотерапию, предусматри­вающую разъяснение сущности болезни и уверенности в благо­приятном прогнозе, диетотерапию, особенно во вторую фазу мен­струального цикла с ограничением пряностей, соли, жиров, жидкости; применение физиотерапевтических процедур (импульсная терапия с помощью аппарата «Электросон-4», воздействие на воротниковую зону по Щербаку; ЛФК и водные процедуры). Из-за обилия психоневрологической симптоматики назначают психотропные средства (нейролептики — сонапакс, транквилиза­торы — седуксен, диазепам, рудотель). Для улучшения метаболи­ческих процессов мозга рекомендуются ноотропил, аминалон. Антигистаминные средства (терален, тавегил) показаны для коррекции нарушений обмена гистамина и серотонина, катехоламинов. Нормализация эстроген-гестагенных соотношений до­стигается применением гестагенов во 2-ю фазу цикла. Избыток пролактина устраняется применением парлодела (по 2,5 мг/сут). При выраженных водно-электролитных сдвигах рекомендуются наряду с диетотерапией диуретики (верошпирон, фуросемид). Кор­рекция нарушений простагландиногенеза возможна с помощью его ингибиторов — напроксена (по 0,25 мг 2 раза в сутки), индометацина, аспирина. Лечение проводится курсами по 2—3 месяца с 2—3-месячными перерывами. Фармакологические средства назна­чаются за 2—4 дня до появления симптомов. В последние годы при лечении ПМС используются агонисты гонадолиберинов (золадекс, декапептил), хотя эффективность их сомнительна.

Во время терапии ПМС нередко приходится подбирать лекар­ственные средства индивидуально. Условно предлагается лечение по формам заболевания.

При нейропсихической форме ПМС показаны психотропные препараты (транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты) в дозах и курсами в зависимости от степени тяжести болезни; парлодел по 1,25—2,5 мг/сут в течение 15 дней, начиная с 12—13-го дня цикла; гестагены во вторую фазу цикла (норколут, 17-ОПК); электроанальгезия; психотерапия и ЛФК

Патогенетическая терапия отечной формы ПМС включает: диетотерапию с ограничением соли и жидкости во 2-ю фазу цик­ла; применение верошпирона по 50—100 мг/сут за 2—3 приема или бринальдикса по 5 мг/сут за 1 —2 дня до появления симпто­мов; гестагены во 2-ю фазу цикла; антигистаминные средства (та­вегил, супрастину, пиридоксин по 40 мг 2—3 раза в сутки; терален по 1 таблетке 2 раза в день.

При лечении цефалгической формы ПМС используются β -адреноблокаторы по 20—40 мг/сут; клофелин по 0,075—0,15 мг/сут или допегиты по 0,25—0,5 мг при выраженной гипертензии; но-шпа по 0,12, или папаверин по 0,06—0,1, или кавинтон по 15—30 мг 3 раза в сутки; трентал по 1—2 драже 2 раза в сутки; ноотропил или аминалон в течение 2—3 месяцев; ингиби­торы простагландинов (напроксен, пироксикам); массаж шейно­го отдела позвоночника; рефлексотерапия.

Наконец, при кризовой форме ПМС назначаются β -адреноблокаторы, парлодел, гипотензивные средства, транквилизато­ры, трентал, электроанальгезия.

После 2—3-месячного лечения ПМС делаются 1—2-месячные перерывы и с учетом клинических симптомов интенсивность тера­пии уменьшается до поддерживающих доз с постепенным удлине­нием интервалов без фармакологических средств. Больные с ПМС находятся на диспансерном учете и наблюдении, так как они могут нуждаться в периодическом возобновлении курсов терапии.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав