АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм сокращения мышечных волокон

Прочитайте:
  1. AT : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ
  2. B Мышечных и нижней боковой локтевой
  3. E. Удлинением рефрактерного периода отдельных групп мышечных волокон
  4. Figure 33b На каудальной трети швы проникают только через внешнюю фасиию прямой мышцы живота, не следует задевать при этом мышечных волокон, что может привести к их некрозу.
  5. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  6. I. Образование мышечных волокон в эмбриогенезе
  7. I. Размеры и тинкториальные свойства волокон
  8. II. ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  9. II. Используемые сокращения
  10. II. Используемые сокращения

Сокращение мышечных волокон обусловлено продольным скольжением толстых миозиновых и тонких актиновых филаментов относительно друг друга (рис.1). Сокращение мышечных волокон является результатом следующего цикла реакций:

1. В отсутствие АТФ (АТР), т. е. в исходном состоянии, головки молекул миозина прочно связаны с актиновыми нитями. При связывании АТФ головки отделяются от актиновых нитей.

2. АТФ-аза головок миозина гидролизует АТФ на АДФ и неорганический фосфат, но продолжает удерживать оба продукта реакции близко друг от друга. Гидролиз АТФ вызывает аллостерические изменения в миозиновой головке.

3. Теперь головка миозина образует новый мостик с соседней молекулой актина.

4. Актин ускоряет выброс продуктов АТФ-азной реакции из активного центра миозина. Это приводит к преобразованию аллостерического напряжения и изменению конформации головки миозина, которое действует подобно «удару весла» (модель весельной лодки). Во время этого «гребка» миозиновые головки отклоняются на определенный угол от оси и перемещают миозиновый филамент вдоль актинового филамента по направлению к Z-диску.

 

Рисунок 1

Каждый «гребок» 500 миозиновых головок толстого филамента вызывает смещение на 10 нм. Во время сильных сокращений частота «гребков» составляет примерно 5 раз в секунду. При каждом цикле гидролиза АТФ головки миозина взаимодействуют с новыми молекулами актина, за счет чего и происходит взаимное скольжение миозиновых и актиновых филаментов, т. е. сокращение мышечного волокна. Цикл повторяется до тех пор, пока имеется АТФ.

Сокращением мышечного волокна управляют двигательные нейроны, которые выделяют нейромедиатор ацетилхолин в нервно-мышечные соединении (синапсы). Ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и взаимодействуют с ацетилхолиновыми (холинэргическими) рецепторами плазматической мембраны мышечных клеток. Это вызывает открывание трансмембранных ионных каналов и деполяризацию клеточной мембраны (образование потенциала действия). Потенциал действия быстро распространяется по всем направлениям от нервно-мышечного соединения, возбуждая все мышечные клетки. В течение нескольких миллисекунд реализуется рассмотренный выше цикл сокращения мышечного волокна.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 410 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)