АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Некоторые аспекты патофизиологии гипоксических состояний

Кислородное голодание - типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного поступления кислорода в организм или неполной утилизации кислорода тканями.

Имеется много различных классификаций гипоксии. Мы будем придерживаться той, что дана в вашем учебнике.

1. Гипоксическая

2. Дыхательная

3. Циркуляторная

4. Гемическая

5. Тканевая

6. Смешанная.

Эту классификацию необходимо дополнить понятиями общая или системная гипоксия, местная гипоксия (ишемия). В связи с разви­тием трансплантации органов и тканей возникло новое направление - гипоксия изолированных органов.

1. Гипоксическая гипоксия

Недостаток содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

В учебнике дана таблица проявления горной болезни в зави­симости от высоты подъема.

Примерно на высоте 4000 метров в Гималаях проживает снежный человек. У обычных людей без достаточной акклиматизации развивают­ся признаки горной болезни. Так описывает это состояние врач экспедиции поиска снежного человека в Гималаях. У членов экспе­диции наблюдалась тахикардия, тахипное, ослабление внимания, эйфория, дурашливость, в дальнейшем резко возрастало чувство усталости, наступало нарушение координации движений.

Проявления гипоксии имеют место и у летчиков при работе без высотного костюма и кислородного прибора - высотная болезнь. Она характеризуется нарушением координации движений, ослаблением внимания, эйфорией - это одна из причин гибели летчиков в воз­душном бою в годы Великой Отечественной войны.

При быстром подъеме авиасредствами на высоту 4000 метров через 6-12 часов возникает острая горная болезнь. Так, в период Индо-Китайского конфликта военные части из долины Брахмапутры (уро­вень моря) были доставлены самолетами в горный район 4500 мет­ров. У воинского контингента возникло массовое заболевание горной болезнью и снижение боеспособности.

При разгерметизации летательных аппаратов (самолета, космического корабля) на высоте 10000-20000 метров развивается аэродонтальгия – вскипание газов крови вследствие резкой десатурации.

Гипоксическая гипоксия - причина гибели шахтеров при прорыве рудничного газа в забои, штольни. При скоплении газов в колодцах, газ вытесняет воздух и создается безкислородная атмосфера плюс токсичность газа. На шахтах имеется специальная служба вентиля­ции, которая следит за состоянием воздуха в забоях.

Вызывает сожаление, что люди разработали приемы для созда­ния острой гипоксии, как поражающего фактора в военных действиях. В газете "Известия" от 13 февраля 1991 года из театра военных действий в Персидском заливе сообщалось, что создан новый тип авиабомб. Во время полета распыляются в воздухе легковоспламе­няющиеся жидкости, которые при взрыве загораются. Все, что нахо­дится на земле под этим дьявольским облаком, выгорает моменталь­но. В зоне огня образуется зона пониженного давления, которая втягивает воздух из подземных укрытий, обрекая находящихся там солдат на смерть от удушья (острой гипоксии).

2. Дыхательная гипоксия

Вы знаете, что респираторная функция легких представляет собой сочетание трех процессов:

1. вентиляция,

2. диффузия,

3. перфузия.

Гиповентиляция, гиподиффузия, гипер- или гипоперфузия приводят к нарушению оксигенации крови.

Гиповентиляция приводит к снижению содержания кислорода в альвеолярном воздухе в результате нарушения проходимости дыха­тельных путей (бронхиты, бронхоспазм), потери эластичности аль­веол (эмфизема), при параличе дыхательных мышц. Тяжелое состоя­ние дыхательной гипоксии возникает при частом поверхностном ды­хании.

Вспомните анатомию органов дыхания и физиологию газообмена. Весь ли объем вдоха (ОВ) достигает альвеол и участвует в их вен­тиляции (АВ). Видимо, надо учесть объем мертвого пространства (ОМП), то есть объем воздухоносных путей, он составляет около 170 мл.

Приведем простые рассчеты.

МОД^* - минутный объем дыхания.

Хорошим лечебным приемом в этой ситуации является глубокое и редкое дыхание.

Снижение диффузионной способности легкого

Нарушения связаны в основном с нарушением альвеоло-капиллярной мембраны. При ее отеке, фиброзе затрудняется прохождение кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Диффузия нарушается при пневмонии, эмфиземе, дистресс-синдроме.

Нарушение легочного кровотока

При гиперперфузии имеют место функциональные или анатоми­ческие шунты, быстрое прохождение крови через малый круг нару­шает ее оксигенацию.

Гипоперфузия нарушает поступление кислорода в общий кровоток в единицу времени, что ведет к кислородному голоданию - гипоксии.

Причины:

- воспаление легких,

- эмфизема - вздутие легких,

- бронхоспазм,

- эмболии малого круга кровообращения,

- поражение дыхательного центра,

- болезненное дыхание,

- плевриты, пневмоторакс.

3. Циркуляторная гипоксия - потребность ткани в кислороде превышает его доставку. Местные расстройства кровообращения:

- венозная гиперемия,

- ишемия,

- эмболия,

- тромбоз.

Нарушение общей гемодинамики:

- сердечная недостаточность,

- сосудистая недостаточность.

Ярким выражением циркуляторной гипоксии является шоковое состояние, ведущим проявлением которого является дезорганизация кровообращения. Усугубляет кислородную недостаточность при шоке гиперкатехоламинемия, так как при гиперкатехоламинемии резко возрастает потребность ткани в кислороде. Так же усугубляет кислородную недостаточность нарушение функции дыхания при шоке. Можно счи­тать, что при шоковых состояниях гипоксия носит смешанный характер: циркуляторная + дыхательная.

4. Гемическая гипоксия

Такой вид гипоксии развивается в результате недостатка ге­моглобина - анемическая гипоксия, или при его инактивации.

а. Анемическая гипоксия

В норме Нв 150-180 г/л

Эритроцитов 4,5 - 5·10¹²/л.

Уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови, при этом нарушается доставка кислорода к органам и тканям.

Причины:

- кровопотеря;

- недостаток энергетического, пластического мате­риала для построения гемоглобина (недостаток же­леза);

- гипопластическая анемия;

- гемоглобинозы;

- гемолиз эритроцитов.

б. Инактивация гемоглобина.

Условия, ведущие к инактивации гемоглобина тесно связаны с нерациональными технологиями производства и порой приобретают характер экологических катастроф в зонах, где размещены эти производства.

Вот некоторые примеры:

В Кизиловском угольном районе коксохимические заводы нахо­дятся в долинах рек, вокруг них формировались поселки, города, где живут шахтеры, рабочие коксохимического завода. В зоне вет­ров вокруг таких производств на много километров гибнет лес, страдают анемией люди.

В январе 1991 года в районе Братска неделю стояла безветрен­ная погода, воздушные выбросы заводов накрыли город. Некоторые вещества в I50 раз превышали ПДК (предельно допустимые концентра­ции). Плотность пелены была такова, что машины ездили с зажженными фарами.

Многие вещества при соединении с гемоглобином лишает его способности переносить кислород, к ним относятся:

Соединение гемоглобина с СО - карбоксигемоглобин. Сродство Нв с угарным газом в 300 раз выше, чем с кислородом, поэтому его ничтожные концентрации при длительной экспозиции дают тяжелое отравление. Соединенный с СО гемоглобин не может выполнять функ­цию переноса кислорода. СО тормозит диссоциацию оставшегося ге­моглобина, блокирует железосодержащие дыхательные ферменты.

Теряет способность к переносу кислорода и метгемоглобин (Мет-Нв).

К основным метгемоглобинообразователям относятся:

Нитросоединения

- окислы азота,

- нитриты, нитраты,

- органические нитросоединения.

В эксперименте используют нитрат натрия для получения различной тяжести анемий в дозе 3-5-10 мг/100 подкожно в 1%растворе.

Аминосоединения

- гидроксиламин,

- анилин,

- фенилгидрозин,

- аминофенолы и др.

Окислители

- хлораты,

- хроматы,

- перманганаты.

Окислительно-восстановительные красители

- метиленовая синь,

- нильский голубой,

- бриллиантовый голубой.

Лекарства

- висмут,

- новокаин,

- анестезин,

- фенецетин,

- сульфаниламиды,

- барбитураты

- аспирин и др.

Содержание Мет - Нв обусловливает тяжесть гипоксии:

1. бессимптомная - 5-15% Мет.-Нв,

2. легкая Мет - Нв - до 18-20%,

3. средняя - Мет - Нв до 35-36%,

4. тяжелая - Мет - Нв больше 36%,

5. смертельная Мет - Нв 75%.

Что же происходит с гемоглобином?

В норме гемоглобин лабильно связывается с кислородом, не меняя валентности железа Fе²⁺ , которое находится в закисной форме. Под действием факторов Fe²⁺ переходит в Fe³⁺ и Нb превращается в Мет.Нв. Мет.Нв не способен к обратимому переносу О₂, то есть теряет транспортную функцию. Способствует образованию Мет.Нв его перекисное и свободнорадикальное окисление.

Защита:

В организме природный антиоксидант - КАТАЛАЗА совместно с ГЛЮТАТИОНПЕРОКСИДАЗОЙ и Мет.Нв-РЕДУКТАЗОЙ препятствуют накопле­нию перекисей и Мет.Нв путем защиты Нв от окисления и посредством восстановления Мет.Нв по мере его образования Мет-Нв-редуктазой.

Особый вид метгемоглобинемии может быть связан с наследст­венной недостаточностью Мет-Нв-редуктазы. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, проявляется у гомозиготных пар.

5. Тканевая гипоксия

Нарушение способности ткани использовать доставленный кислород.

Кислородное голодание такого типа сопровождается повышенным содержанием кислорода в артериальной крови. В основе патогенеза – низкая активность окислительно-восстановительных ферментов.

а. Отравление цианидами - инактивирует цитохромоксидазу.

б. Алкоголь, эфир, уретан - угнетает дегидрогеназы.

в. Недостаток рибофлавина - ослабляет простетическую груп­пу флавиновых ферментов.

г. Никотиновая кислота (Вит. "РР") входит в состав кодегидрогеназ.

Любая гипоксия в хронической форме осложняется поражением дыхательных ферментов.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 677 | Нарушение авторских прав