АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аденовірусна хвороба

Аденовірусна інфекція (adenovirosis) – гостра антропонозна вірусна хвороба з переважним повітряно-крапельним механізмом передачі та ураженням органів дихання, очей і лімфатичних вузлів.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий, рідше – здоровий вірусоносій. Від людини виділено 30 типів аденовірусів, які містять ДНК і загальний комплементзв’язуючий антиген. Хворі виділяють вірус 1-2 тижні. Виділення найчастіше припиняється із зникненням клінічної симптоматики. Носійство ділять на короткочасне (у період реконвалесценції), транзиторне (в імунному організмі) і тривале (у мигдаликах). Останнє частіше обумовлене аденовірусами сероварів 1, 2, 5 і 6, воно може продовжуватись багато місяців без будь-яких ознак хвороби.

Аденовіруси перебувають на слизовій оболонці носоглотки, у лакунах піднебінних мигдаликів, на кон’юнктиві очей і виділяються із секретом. Провідний шлях зараження – повітряно-крапельний. Зараження частіше відбувається під час кашлю, чхання, розмови. Віруси можуть також розмножуватись в епітелії кишок і виділятись із калом, що обумовлює вірогідність фекально-орального механізму зараження. Описані спалахи аденовірусних кон’юнктивітів після купання в басейнах. Цьому сприяє висока стійкість аденовірусів у довкіллі.

Аденовірусна інфекція розповсюджена повсюди. Захворюваність підвищується в холодну пору. У міжепідемічний період на долю цієї інфекції припадає 3-7 % ГРХ у дітей, дорослі хворіють ще рідше. Але під час локальних спалахів частка аденовірусної інфекції може підвищуватись до 50-80 %. Вона нерідко поєднується з грипом або парагрипом. Епідемічні спалахи спостерігаються частіше в дитячих садках і яслах, рідше – у школах і серед призовників. Вони звичайно припадають на перші місяці формування колективу і припиняються, коли інфікування охоплює 60-80 % осіб. Підвищення захворюваності переважно зв’язане з розповсюдженням аденовірусів сероварів 3, 4, 7, 14 і 21. Серовар 8 обумовлює спалахи кератокон’юнктивіту.

Патогенез та імунітет. Місцем проникнення і розмноження вірусів служать епітеліальні клітини верхніх дихальних шляхів, очей і кишечника, а також лімфатична тканина. В уражених клітинах порушується структура їх ядер і утворюються включення з ДНК-вміщуючих вірусів. Запальний процес супроводжується вираженою ексудацією, випадінням фібрину і некрозом.

Характерне поступове втягнення нових ділянок слизової оболонки, розповсюдження запального процесу з верхніх дихальних шляхів на нижні з розвитком інтерстиціальної пневмонії. Внаслідок заковтування інфікованого харкотиння вірус потрапляє в травний канал, який може вражатись навіть більше ніж дихальні шляхи. Доведено розмноження вірусів в ендотелії судин і різних лімфатичних вузлах, спостерігається розвиток віремії з ураженням внутрішніх органів.

До аденовірусної інфекції найбільше сприйнятливі діти віком від 6 міс до 3 років. Новонароджені хворіють рідко завдяки наявності материнського імунітету. Діти старшого віку і дорослі мають гуморальний імунітет до циркулюючих у місцевості аденовірусів. Набута несприйнятливість, очевидно, підсилюється новими контактами з вірусом. Однак імунітет типоспецифічний і не захищає від зараження аденовірусом іншого типу.

Таблиця 1. Клінічні відміності грипу та інших гострих распіраторних захворюбваннь.

Клінічна картина. Інкубаційний період коливається від 4 до 12 діб (частіше 5-7 діб). Хвороба починається з підвищення температури тіла, легкого ознобу, болю голови, м’язових болей, зниження апетиту. Явища інтоксикації виражені слабо. Навіть під час високої гарячки зберігається задовільний загальний стан. Гарячкова реакція нерідко у вигляді субфебрилітету, може проявлятись двома хвилями. Обличчя червоне і дещо одутле. Склери різко ін’єковані. Слизова оболонка носоглотки і кон’юнктиви гіперемійовані. З 1-го дня дуже рясні ринорея і сльозотеча. Піднебінні мигдалики набряклі, на їх поверхні може відкладатись плівка. Часто збільшені підщелепні та задні шийні лімфатичні вузли. Пульс частий. Нерідко збільшені печінка і селезінка. При ураженні шлунково-кишкового тракту виникає біль у животі, пронос до 4-6 разів на день. Можливі ускладнення у вигляді пневмоній, синуситів та отиту, які супроводжуються появою нової гарячкової хвилі та погіршанням загального стану. У разі неускладненого перебігу гарячка триває 1-2 тижні, поступово зникає інша клінічна симптоматика. Постінфекційна астенія нехарактерна.

Залежно від локалізації основного патологічного процесу та його проявів розрізняють декілька клінічних форм. Аденовірусний ринофарингіт або риніт, який частіше спричинюють віруси сероварів 1, 2, 3 і 5, практично не відрізняються від ГРХ іншої етіології. Гарячка триває до 1 тижня, катаральні явища – 1-3 тижні. Спостерігаються гіперплазія лімфоїдної тканини ротоглотки, катаральний, лакунарний або плівчастий тонзиліт, гранульозний фарингіт. Фарингокон’юнктивальна гарячка починається з нежитю, явищ фарингіту. Невдовзі приєднується фолікулярний кон’юнктивіт, нерідко з крововиливами, сльозотечею, набряком повік і звуженням очних щілин. Запалення кон’юнктиви спочатку однобічне, потім двобічне, з’являються плівки. Температура тіла підвищується до 38-39 ^оС. Ця клінічна форма триває 2-3 тижні. Для епідемічного кератокон’юнктивіту, крім кон’юнктивіту, характерне вогнищеве ураження рогівки, що перебігає з сильним болем в очах, світлобоязню і рясним виділенням. Катару верхніх дихальних шляхів немає або він виражений слабо. Гарячкова реакція помірна. Інфільтрати рогівки розсмоктуються довго (до 2 міс).

У дітей молодшого віку нерідко виникає гострий ларинготрахеобронхіт з астматичним синдромом. Основні ознаки – осиплий голос, грубий болісний кашель, експіраторна задишка, здуття легень, сухі та вологі хрипи. Однак стенотичне дихання і типовий круп виникають дуже рідко. Ще тяжче перебігають аденовірусні пневмонії, що спричиняються частіше вірусом серовару 4 і бактерійними нашаруваннями. Вони дрібновогнищеві або зливні, рентгенологічно відрізняються полісегментарністю, обширністю і стійкістю. Тривають коло місяця і більше, у дітей перших років життя можуть мати рецидивний перебіг. Аденовірусна бактерійна пневмонія має тенденцію до абсцедування. Для аденовірусного мезаденіту характерні приступи болю, іноді з нудотою і блюванням. При глибокій пальпації живота максимальний біль визначається вздовж брижі, можуть промацуватись лімфатичні вузли.

У периферичній крові – спочатку помірний лейкоцитоз, а далі – лейкопенія при нормальному або незначному підвищенні ШОЕ.

Діагностика і диференціальна діагностика. Клінічний діагноз грунтується на таких особливостях аденовірусної інфекції: поступове розгортання клінічної картини з послідовним ураженням окремих органів і систем; переважання місцевих проявів над загальними; виникнення спочатку катаральних явищ, а згодом і помірного токсикозу; двохвильова гарячкова реакція; перебіг катару верхніх дихальних шляхів і кон’юнктивіту з вираженою ексудацією; найчастіше риніт і фарингіт; збільшення шийних лімфатичних вузлів, генералізована лімфаденопатія; гепатолієнальний синдром. Вказані клінічні прояви дають можливість диференціювати аденовірусні захворювання від грипу та інших ГРХ.

При плівчастому кон’юнктивіті й тонзиліті необхідно виключити дифтерію, для якої характерні інтоксикація, блідість шкіри, щільний набряк оточуючої підшкірної основи, однобічний процес. При ентеровірусних ураженнях мигдаликів (герпангіна) на слизовій оболонці ротоглотки з’являються везикули, які швидко тріскають з утворенням ерозій, оточених обідком гіперемії; респіраторні симптоми виражені слабо або відсутні. Аденовірусна інфекція з ураженням мигдаликів відрізняється від бактерійної ангіни наявністю тонких білястих нальотів у вигляді цяток із вираженою ексудативною реакцією носоглотки. При ангінах нальоти грубші, жовто-сірі, розміщені в лакунах або нагноєних фолікулах, не розповсюджуються за межі мигдаликів.

Аденовіруси знаходять у виділеннях носа, задньої стінки носоглотки, кон’юнктиви, а також у крові та калі. Мазки і змиви з уражених слизових оболонок беруть на 1-му тижні захворювання за допомогою сухих стерильних тампонів, які занурюють у пробірки з 3-4 мл 0,15 М розчину хлориду натрію з додачею прогрітої 5 % кінської сироватки крові. Віруси вирощують на культурі клітин. Метод виділення складний, тому його використовують переважно для етіологічного розшифрування спалахів інфекції.

Для експрес-діагностики придатний метод імунофлюоресценції із застосуванням імунної сироватки. Серологічну діагностику здійснюють за допомогою РЗК з будь-яким типом аденовірусів, що дає можливість визначити групову належність антитіл. Досліджують парні сироватки з інтервалом 2-4 тижні. Уточнити тип збудника можна за допомогою РН. Високою чутливістю і специфічністю володіє імуноферментний метод.

Лікування здійснюють із врахуванням тяжкості перебігу і клінічної форми хвороби. Місцево застосовують 0,05 % розчин дезоксирибонуклеази, який закапують у кон’юнктивальний мішок по 1-2 краплі через кожні 1,5-2 год, а 0,2 % розчин – у носові ходи. З цією ж метою застосовують свіжоприготовлений 0,25 % водний розчин оксоліну по 2 краплі 5-6 разів на день або 0,25-0,5 % мазь оксоліну, теброфену або флореналю за краї повік і для змазування слизової оболонки носа 3 рази на день; курс лікування – 10-14 днів. Засобом вибору може бути людський інтерферон у вигляді інгаляцій, обпилення або закапування в ніс через кожні 1-2 год протягом 2-3 днів. Ефективність лікування тим вища, чим раніше воно розпочате.

При тяжких формах хвороби вводять внутрішньом’язово людський імуноглобулін або сироватковий поліглобулін, дітям – із розрахунку 0,15-0,2 мл/кг, дорослим – 3-6 мл одноразово внутрішньом’язово, при відсутності ефекту – повторно через 6-8 год або наступного дня. За показаннями інфузії реополіглюкіну, сольових розчинів тощо.

При нежитю назначають закапування судинозвужуючих препаратів у ніс (нафтизін, галазолін, ефедрину гідрохлорид). Для подолання запального процесу в носоглотці застосовують таблетки фарингосепту або фаламінту. Для стимулювання неспецифічної резистентності призначають вітамінні препарати. При бактерійних ускладненнях показані антибіотики.

Кількість препаратів, які пропонуються фармацевтичними фірмами для лікування хворих на різні ГРХ, невпинно зростає (табл. 4).

Прогноз сприятливий. Однак гостра пневмонія в дітей 1-го року життя може закінчитись летально. У випадку ураження рогівки при пізно розпочатому лікуванні може знизитись зір.

Профілактика. Аденовірусна вакцина перебуває на стадії випробування. Важлива роль належить підвищенню неспецифічної резистентності організму (загартування, раціональний режим праці та відпочинку, а також харчування). Під час епідемічного спалаху контактним особам щоденно призначають лейкоцитарний інтерферон або оксолінову мазь. Приймаючи дітей у дитячі ясла і садки, слід розпитати батьків про стан здоров’я дитини, оглянути його ротоглотку, зміряти температуру тіла. У період епідемічного спалаху практикують роз’єднання дітей на термін не менше 10 днів після виявлення останнього хворого, проводять поточну дезінфекцію. Слід пам’ятати, що маска-респіратор із 5 шарів медичної марлі затримує майже всі (99,8 %) крапельки слини і слизу із наявними в них збудниками ГРХ, що викидаються в повітря. Якщо хворий користується марлевою маскою, то тільки цей простий захід у 8-10 разів зменшує ризик зараження оточуючих.

Завершуючи розповідь про ГРХ треба наголосити на тому, що вони становлять одну з найбільш складних і серйозних проблем медицини. Величину збитків, які грип і грипоподібні інфекції завдають здоров’ю населення й економіці будь-якої країни, хіба що можна порівняти із серцево-судинними захворюваннями і злоякісними пухлинами. Але на державному рівні робиться ще дуже мало для попереджування захворюваності. Та й населення привикло до ГРХ і ставиться до них терпимо, наче це обов’язковий супутник негоди. Разом з тим добре відомо, що розповсюдженню ГРХ сприяють такі порушення здорового способу життя, як пиятика, куріння, наркоманія. Курці хворіють у 5-7 разів частіше, ніж некурці. У сім’ях, де є один курець, до 70 % дітей треба віднести до часто хворіючих на ГРХ, а де палять 3 члени сім‘ї і більше – здорових дітей немає.

Вагомого успіху в боротьбі з ГРХ можна досягнути на шляху широкого впровадження сучасного комплексу протиепідемічних, лікувальних, загальнооздоровчих, санітарно-гігієнічних та інших профілактичних заходів, підвищення добробуту і культури населення.

Окрім висвітлених ГРХ вірусної етіології слід згадати катари верхніх дихальних шляхів, які спричинюються мікоплазмами, ентеровірусами Коксакі та ЕСНО, стафілококами, стрептококами, гемофільною паличкою, легіонелами (лихоманка Понтіак). Таке етіологічне розмаїття інфекційних хвороб з подібною клінічною картиною дуже ускладнює їх диференціальну діагностику і вимагає лабораторного підтвердження.

Формулюючи діагноз, треба вказати нозологічну форму, провідний клінічний синдром, ступінь важкості, ускладнення та її лабораторне підтвердження. Наприклад: 1. Грип А з церебральним синдромом, гіпертоксична форма; правобічна нижньочасткова пневмонія; позитивна імунофлюоресценція. 2. Аденовірусна інфекція, фарингокон’юнктивальна гарячка, середньої важкості; виділено аденовірус 1-го серовару.

Якщо неможливо діагностувати конкретну ГРХ, в умовах повсякденної лікарської практики можна подати діагноз у загальній формі. Наприклад: гостра респіраторна хвороба, ринофарингобронхіт, легкий перебіг.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 897 | Нарушение авторских прав