АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. (таежный, весенне-летний) острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием

ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ

(таежный, весенне-летний) острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием парезов и параличей.

Эпидемиология.

Резервуар инфекции – большой круг теплокровных животных и птицы.

Переносчики и хранители в природных очагах – иксодовые клещи. Для них характерен сложный цикл развития (имаго-яйцо-личинка-нимфа-имаго), продолжающийся минимум 3 года. При определенных условиях личинки и нимфы впадают в биопаузу, каждая из которых удлиняет цикл развития на год. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей. Основные прокормители личинок – мелкие млекопитающие, а местами птицы. Имаго кормится на домашних животных среднего и крупного размера. Наиболее широкий круг хозяев имеет нимфальная фаза.

Механизмы передачи – трансмиссивный через укусы зараженного клеща, вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровосасания.

Алиментарный – при употреблении инфицированного сырое молоко. Больной человек для окружающих не опасен. Сезонность весенне-летняя. Болезнь распространена на всей территории Евро-Азиатского материка в лесных и лесостепных зонах. Иммунитет напряженный.

Патогенез

В месте проникновения вируса (кожа, подкожная основа, слизистая оболочка кишечника) происходит его репродукция и накопление. Гематогенно возбудитель проникает в различные органы и ткани. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остается недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отека, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушением микроциркуляции крови и ликвородинамики.

Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых параличей и парезов.

При алиментарном заражении вирус гематогенным путем быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.

Клиническая картина.

Инкубационный период длится 3—21 (в среднем 7-14) дней.

В течение заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных).

Начальный период. Длится в среднем около недели и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальный период проявляется редко в виде – слабости, недомогания, головной боли, тошноты, нарушение сна. Слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается остро, внезапно повышается температура до 39—40°С, появляется резкая головная боль, тошнота, рвота, боли в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезии, фотофобии. При осмотре больных отмечают заторможенность, иногда сонливость, оглушенность, но сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди; конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей также гиперемирована. При развитии одышки в легких выявляются физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены, пульс уряжен (относительная брадикардия), АД снижено. На ЭКГ – признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значительной выраженности которых может развиться картина острой сердечной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и селезенка могут быть увеличены в размерах.

Период неврологических расстройств. Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезий, парезов конечностей, эпилептифомных припадков, которые могут развиться уже в первые дни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую клинические формы заболевания.

Лихорадочная форма имеет доброкачественное течение, быстрым выздоровлением. Лихорадка длится 3—5 дней, отмечаются головная боль, слабость, тошнота, неврологическая симптоматика слабо выражена, быстро исчезает.

Менингиальная форма характеризуется лихорадкой в течение 7 - 14 дней.

Основные клинические симптомы:

Ø Резкая головная боль, усиливающаяся при движении.

Ø Головокружение.

Ø Тошнота, рвота.

Ø Светобоязнь, боль в глазах.

Ø выраженными менингиальными симптомами. Держатся на протяжении всего периода болезни.

Ø Изменения в спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз) наблюдаются на протяжении 3 4 нед.

Менингоэнцефалическая форма. Характеризуется тяжелымтечением, высокой летальностью. Существует в виде двух клинических вариантов.

Диффузный менингоэнцефалит. На фоне общетоксических и менингиальных симптомов наблюдаются расстройства сна, ранние нарушения сознания вплоть до развития комы. Возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, утрата ориентации во времени и пространстве. При более тяжелом течении возможно присоединение эпилептиформных припадков, тремора рук, снижения мышечного тонуса, фибриллярных подергиваний мышц лица и конечностей.

Очаговый менингоэнцефалит. В зависимости от зоны поражения ЦНС развиваются спастические парезы конечностей, парезы лицевого, подъязычного и других черепных нервов с проявлениями нарушения функции мимической мускулатуры, птоза, страбизма, диплопии, пареза мягкого неба, афонии, нарушения глотания. Двигательные нарушения исчезают медленно, в течение месяцев. Летальность наблюдается в 25% случаев.

Менингоэнцефалополиомиелитической форме отличается ранним (к 3-4 дню болезни) развитием вялых симметричных парезов мышц шеи, туловища, верхних конечностей на фоне общетоксических и менингиальных явлений. Реже в процесс вовлекаются межреберные мышцы, мускулатура диафрагмы и нижних конечностей. Больной не способен удержать голову в вертикальном положении, отсутствуют движения верхних конечностей. Далее развивается выраженная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, конечностей. Менингоэнцефалополиомиелитическая и в меньшей степени менингоэнцефалитическая форма являются наиболее типичными для клещевого энцефалита.

Полирадикулоневритическая форма. Наблюдается редко, составляет несколько процентов от всех случаев. Наряду с общетоксическими и менингиальными симптомами развивается поражение корешков периферическиё нервов. Возникают парестезии (чувство ползания мурашек, покалывания в коже), нарушается чувствительность в дистальных отделах конечностей.

Двухволновой клещевой энцефалит. Эту форму связывают с алиментарным заражением (двухволновая молочная лихорадка). Клиническая форма, при которой после лихорадки (3—5 дней) наступает период апирексии (3—8 дней). Первую волну лихорадки сопровождают общетоксические симптомы, во время второй волны к ним присоединяются менингиальные и общемозговые признаки. Течение этой формы благоприятное, отличается быстрой положительной динамикой и отсутствием остаточных явлений.

Диагностика.

1. Эпидемиологических данных (укус клещом, сезонность).

2. Клинических симптомов. – острое начало, высокая температура, менингиальные симптомы, развитие параличей со 2-4 дня болезни.

3. Лабораторные методы.

Ø В гемотограмме – нейтрофильный лейкоцитоз, повышенное СОЭ.

Ø Серологические реакции (РСК, РНГА, ИФА, РН). Парными сыворотками с 2-3 недельным интервалом, увеличение титра в 4 раза

Ø Спинномозговая пункция – прозрачная, вытекает под давлением, повышенное содержание белка и форменных элементов.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 422 | Нарушение авторских прав