АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДЕФЕКТЫ, ПОРАЖАЮЩИЕ НЕСКОЛЬКО ТИПОВ КЛЕТОК

Прочитайте:
  1. A. замедление созревания клеток
  2. C. создание благоприятных условий для нормальной жизнедеятельности клеток
  3. D. снижением чувствительности инсулинзависимых клеток к инсулину под влиянием глюкокортикоидов
  4. E. появление клеток Гумпрехта
  5. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  6. I. Происхождение эндокринных клеток
  7. I. Типы клеток
  8. I.2. Количественная характеристика степени гипоксии тканей и клеток
  9. II тип. Для каждого вопроса, пронумерованного цифрой, подберите один или несколько соответствующих ответов (один и тот же ответ может быть использован один или несколько раз).
  10. L Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток.

Ретикулярный дисгенез. Состояние, характеризующееся пол­ным отсутствием СК. Это отклонение несовместимо с жизнью.

Тяжёлый комбинированный иммунодефицит. При этом забо­левании поражаются как Т-, так и В-лимфоциты. В некоторых случаях причина тяжёлого комбинированного иммунодефицита (ТКИД) — нарушение продукции фермента аденозиндезаминазы (АДА), которую можно восстановить пересадками костного мозга. В других случаях причина ТКИД — генетические нарушения в продукции некоторых цитокиновых рецепторов (напри­мер, γ-цепи рецептора к ИЛ-2, или рецепторов к ИЛ-4 и ИЛ-7). Изредка причиной ТКИД становится полное отсутствие HLA-антигенов классов I и II на лимфоцитах (синдром голых лимфоцитов).

Атаксия-телеангиэктазия. Это комбинированный дефект раз­витиямозга, кожи, Т-лимфоцитов и продукции иммуноглобулинов (особенно IgA). Патология связана с нарушением в системе репарации ДНК.

Синдром Вискотта—Олдрича. Весьма необычная комбинация экземы, тромбоцитопении и отсутствия гуморального иммун­ного ответа при стимуляции бактериальными полисахаридами, мигают, что причина патологии — нарушение продукции одного из белков, регулирующих функции цитоскелета, но как это первичное нарушение приводит к клиническим проявлениям, пока неизвестно.




Рис. 25. Иммунодефицитные состояния (Дж.Х.Л. Плейфейер, Б.М. Чейн 2008)

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 670 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)