АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

САЛЬМОНЕЛЛЫ

Гр–. Сальмонеллы имеют О, Н и К (Vi) – антигены, и серологическое типирование является обязательным этапом в идентификации, чувствительны к действию высоких температур, дезинфекции, Rö. Длительно сохраняются и размножаются при температуре 4˚С.

Источники инфекции. – сальмонеллы – это паразиты, обитающие в кишечнике животных, которые и являются основным источником инфицирования людей.

SALMONELLA TYPHI – короткая подвижная, нет капсулы, факульт внутрикл паразит, хорошо растет на обычных питательных средах, аэроб, но может расти и без кислорода. Оптимум роста – 37°С, но может расти от 4 до 40°С. Может сохранять жизнеспособность вне организма: в течение недели в зараженных сточных водах, от 1 до 2 месяцев – в фекалиях. Хорошо размножаются в молоке. Чувствительна к действию дез веществ.

Патогенез и клиника. – Бр тиф – острая инф болезнь (продолжительная лихорадка, высыпания на коже, расстройство кишка и тяжелой интоксикация, лимфопения из-за угнетения функций костного мозга, лейкоцитоз – сигнал о развивающихся осложнениях). Инкуб период 14 дней. PER OS с водой или пищей. SALM в слизистую оболочку тонкого кишечника – поражают лимфоидные скопления (пейеровы бляшки) – захват макрофагами и перенос в лимфоузлы – колонизация лимфоузлов – с током лимфы в кровь – разрушаются – эндотоксин – выжившие оседают в желчном пузыре, костном мозге, селезенке – возвращаются в кишку – размножение. Увеличиваются в размерах лимф обр-ия – обр-ся бугорки – некротизируются – глубокие язвы – прободение стенки кишечника. Выделяются с фекалиями и мочой (размнож в почках). Стадия реконвалесценции сопровождается носительством в тече 3 – 10 недель.

Диагностика. – 1 нед – гемокультура (в крови весь лихорад период)

2 нед – серодиагностику (РАгг Видаля, РНГА) т.к есть А/Т. 3 нед копро- и урино-культура, 4 нед – контроль на носительство + Vi-РНГА

1) КРОВЬ на желчную среду (5-10 мл), мясной бульон 1:10, среду Раппопорта (глюкоза+поплавок) – помутнение, покраснение; 2) Эндо, Олькиницкого, скош агар + мазок; 3) Эндо – бесцв колонии, Ольк – желтый столбик, H2S + Био-хим анализ и а/г стр-ра (9,12,Vi) – смеси, потом моно сыв-ки + чув-ть к А/Б… КАЛ: 1) ср. Мюллера; 2) висмут-сульфит-агар (черные колонии); 3) мазок (гр–) + скош агар, ср. Ольк-ого; 4) Пестрый ряд, а/г, А/Б… р. Видаля – сложная РА, ставится на 2й неделе для выявления а/т к а/г сальмонелл О и Н. Сыв-ка больного титр-ся в пробирках в 4х рядах (1:50..1:800). В каждый ряд свой а/г-диагностикум! 1– S.typhi O; 2– S.typhi H; 3– S.para A; 4– S.para B. Если болен – а/т к О и Н. После болезни, вакцинации – О нет!

НОСИТЕЛЬСТВО: на 4й нед – РНГА – сыв-ку крови титр-ют в лунках, в контроле – NaCl. В кач-ве а/г – Эr диагностикум, к-рый сост из Эr барана, сенсобилизированного к Vi–а/г S.typhi. «+» р-ция если титр ≥ 1:40

Иммунитет. – а/т к Vi-а/г исчезают через 1 месяц после выхода возб-ля, к О-а/г – в теч нескх месяцев, к Н-а/г – в теч неск лет после заболевания. Прочный иммунитет. Повторов нет.

Профилактика. – 1) сан-гиг меры, кач-ая вода; 2) изоляция и лечение больных, карантин, контроль за бактерионосителями, недопущение их к контакту с водой и продукта-ми питания. + Убитая вакцина.

Вызывают заболевание людей S. typhimurium, S. heidelberg, S. derbi, S. anatum, S. Choleraesuis

Энтероколит (гастроэнтерит). –через рот – прикрепляются к энтероцитам, размножаются, при гибели освобождается эндотоксин. Бактерии проникают в tunica propria слизистой тонкой кишки, захватываются макрофагами и размножаются в них. При разрушении макрофагов выделяются медиаторы воспаления. Токсины (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) вызвают симптомы общей интокс, диарею и нарушение синтеза белка в эпителиальных клетках кишечника. Симптомы ч/з 10-18 часов после попадания их в организм. Заб-е по типу токсикоинфекции и ч/з 3 – 5 дней заканчивается выздоровлением.

ВОЗБ-ЛЬ ХОЛЕРЫ VIBRIO CHOLERAE

мелкая, гр–, подвижная (1полярно расположенный жгутик), изогнутая палочка, напоминающая по форме запятую, спор и капсул нет.

На основании биологических и биохимических различий холерные виб-рионы разделяют на два биовара: классический (Vibrio cholerae asiaticae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae eltor).

А/г. – О-а/г (А, В и С компоненты – серовары Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС)), Н- а/г общий для всех.

Биохим св-ва. – расщепляют глюкозу, сахарозу, мальтозу с обр к-ты, разжижают желатин, гидролизуют казеин, обр индол, H2S не обр, факульт анаэробы, нейроминидаза(!), в жидких пит средах обр пленку, нетреб-ны к пит средам, треб-ны к pH (щелочная), на плотных пит средах обр небольшие прозрачные с ровным краем колонии, на 1% пептонной воде – помутнение и пленка

Токсины. – эндо (ЛПС кл стенки) и экзо (холероген)

Резистентность. – чув-ны к свету, tº, высушиванию, HCl, серной к-те.

Патогенез. – Холера – кишечная инфекция, механизм передачи - фекально-оральный. Вибрионы в желудок – HCl – тонкая кишка. Факторы, обеспечивающие колонизацию: жгутик, муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с микроворсинками). Не проникают в клетки эпителия. Экзотоксин (холероген) стимулирует активность фермента аденилатциклазы в клетках эпителия кишечника – АТФ в АМФ – экскрецию Cl и ингибирует абсорбцию Na – теряется большое количество ионов К – обезвоживание и электролитный дис-баланс: нарушается КОС, ацидоз. Потеря К – нервные и мышечные расстройства, судороги с последующим мышечным истощением. Уровень мочевины и небелкового азота в крови повышается.

Большая потеря воды и электролитов приводит к недостаточности кровообращения и гипоксии различных органов.

Клиника. – инкуб период 3 – 5 дней. Первые симптомы – диарея и рвота. Кал: без запаха, есть лейкоциты, капли жира, эпителий. В первые 4 - 5 дней выделяется огромное число вибрионов. Слабость, головокружение, адинамия, t˚ снижается, цианоз. В результате декомпенсированного обезвоживания происходит сгущение крови, развивается ацидоз, кислородное голодание, резко страдает функция почек, судороги, потеря сознания – смерть.

Иммунитет. – антимикробный и антитокс – в сыв-ке: бактериолизины, агглютинины, антитоксин.

Диагностика. – 1) бакт-скоп – по Граму и спец флюорисцирующая О-холерная сыв-ка; 2) бакт-лог – 1% пептон вода и агар, селективные среды (TCBS-агар – желтые колонии) и (ср. Монсура – черные колонии с мутным краем); 3) иммобилизация в темном поле

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1053 | Нарушение авторских прав