АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фибринозный перикардит

Перикардит при ревматизме бывает серозным, фи' нозным и серозно-фибринозным. При этом следует отмет что для ревматизма характерен полисерозит. Перикардит за чивается образованием спаек в полости перикарда. Иногда можны полная облитерация полости перикарда и даже обыз вление фибринозных наложений (панцирное сердце). При сочетании поражения всех слоев сердца при ревматизме говорят о панкардите, если поражены эндокард и перикард, то говорят оревматическом кардите.Ревматические васкулиты, особенно микроциркуляторного русла, очень характерны. В артериях и артериолах развиваются фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Проницаемость стенок сосудов повы­шена. Возможны диапедезные кровоизлияния и иногда более крупные кровоизлияния. В исходе ревматических васкулитов возникает артериосклероз.

Полиартритическая форма ревматизма. Встречается у 10—15 % больных. Поражаются главным образом мелкие и крупные суставы. В полости суставов развивается се-розно-фибринозное воспаление. Синовиальная оболочка полно­кровная, выражены васкулиты, пролиферация синовиоцитов, со­единительная ткань подвергается мукоидному набуханию, в по­лости сустава формируется экссудат (обычно серозный). Сустав­ной хрящ в процесс не вовлекается, поэтому при ревматизме де­формации суставов обычно не наблюдается. Изменения других органов и тканей обычно выражены слабо, хотя отмечается вы­раженное в той или иной мере поражение сердца и сосудов.Нодозная (узловатая) форма ревматизма. Встречается у детей. Характеризуется явлениями дезорганизации соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухо­жилий. В участках поражения обнаруживаются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клеточной реакцией (лим­фоциты, макрофаги, гистиоциты). Развивается так называемая нодозная эритема. При благоприятном течении на месте этих уз­лов образуются небольшие рубчики. В других органах у таких больных также находят характерные изменения, но яркая клини­ческая симптоматика отсутствует.Церебральная форма ревматизма. Обусловлена развитием ревматического васкулита. Встречается у детей, назы­вается малой хореей. Кроме ревматических васкулитов, особенно на уровне микроциркуляции, находят дистрофические и некробиотические изменения мозговой ткани, мелкие кро­воизлияния. Поражение других органов и тканей представлено слабо, хотя всегда выявляется при целенаправленном обсле­довании.

Следует отметить, что при всех формах ревматизма имеет ме­сто заинтересованность иммунной системы, в которой выявляет­ся гиперплазия лимфоидной ткани и плазмоклеточная трансфор­мация.

Осложнения ревматизма чаще всего связаны с развитием тромбоэмболического синдрома, обусловленного бородавчатым эндокардитом.

39.Туберкулезные бугорки в легком.

Туберкулез. Заражение возбудителем туберкулеза — Mycobacteriuffl tuberculosis происходит в основном аэрогенно (рис. 107), в связи с чем воем* лительный процесс (первичный очаг или аффект) локализуется, как правиле, в легких под плеврой, особенно в задне-нижних отделах верхних долей и задне-верхних отделах нижних долей. Изредка и при других путях зараженм \ возможно развитие первичного очага в кишке (при энтеральном) или в печени (при трансплацентарном).

В органах дыхания (рис. 108) процесс начинается с развития неболь очага с накоплением в альвеолах серозного экссудата с нейтрофильнымш нулоцитами и макрофагами, подвергающегося некрозу, который называют первичным. В дальнейшем экссудативные изменения сменяются продуктивными — формированием туберкулезной гранулемы (бугорка, туберкула)-см. рис. 46 и стр. 92. Ее основным элементом являются эпителиоидные клетки, располагающиеся частоколом вокруг некроза в центре бугорка. Между ними снаружи от этого частокола в бугорке находятся лимфоциты. Харак является также наличие гигантских многоядерных клеток Лангганса.< шение разных клеточных элементов в бугорках неодинаково. При прогресси ровании заболевания грануляционная ткань может подвергнуться вторичному некрозу.

При благоприятном течении процесс заканчивается рубцеванием иликапсуляцией и обызвествлением некротических масс (очаг Гона), уда за пластичности их соединительной ткани возможна и оссификация.

40. Тромб. Этим термином обозначается прижизненное свертывание крови -внутри сосудов или полостей сердца. Тромб — это образование сухой кроша­щейся консистенции, имеющее гофрированную поверхность, плотно соеди­ненное со стенкой сосуда, состоящее из фибрина и клеток крови (эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов) (рис. 32). Макроскопически в тромбе разли- чают головку, тело и хвост. Головка тромба плотно соединена со стенкой сосу­да в отличие от эмбола или посмертного свертка. По отношению к просвету сосуда различают обтурирующие и пристеночные тромбы. Помимо этого вы­деляют тромбы шаровидные, образующиеся в полостях сердца и не соединен­ные с эндокардом и марантические. В зависимости от преобладания тех или иных элементов крови тромбы разделяют на белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Механизм образования тромба тот же, что и при свертывании крови в фи­зиологических условиях. Морфологические стадии образования тромба скла­дываются из агглютинации тромбоцитов, агглютинации эритроцитов, коагу­ляции фибриногена и образования фибрина, преципитации белков плазмы. Биохимические механизмы образования тромба складываются из основных 4 фаз: образование активной тромбокиназы (протромбин), образование тром­бина, образование фибрина-мономера и образование фибрина-полимера.

Тромбоз является весьма важным механизмом остановки кровотечения, однако он может быть и вреден при закрытии просвета сосудов, а также в случае отрыва тромба или его фрагмента с последующим переносом оторвав­шейся части по току крови и закупоркой сосудов меньшего диаметра (эмбо­лия). Все эти изменения сопровождаются местными нарушениями кро­вообращения.

Причинами тромбоза являются: 1) повышение свертывающих свойств крови или блокирование противосвертывающей системы, что наблюдается при различных интоксикациях, в том числе при инфекционных заболеваниях и злокачественных опухолях; 2) нарушение целостности сосудистой стенки и 3) неправильности кровотока при его замедлении или вихревом движении, на­пример при атеросклерозе и при воспалительных процессах в стенке сосудов.

Тромбы чаще всего, особенно при атеросклерозе, возникают как присте­ночные. При увеличении их в размерах они могут полностью занимать про­свет сосуда (закупоривающие тромбы).

Возможно также расположение тромбов без связи со стенкой сосуда, на­пример, в просвете мелких сосудов при диссеминированном внутрисосудис-том свертывании (ДВС) крови. Наиболее закономерно ДВС развивается при шоке, особенно инфекционно-токсическом. Основными факторами, опреде­ляющими развитие ДВС крови, являются повреждение эндотелия сосудов, форменных элементов крови и нарушения свертывающей системы, а также гемодинамические расстройства и изменения вязкости крови. Развитие ДВС крови начинается с гиперфибриногенемии и гиперкоагуляции белков крови, агрегации форменных элементов крови с закрытием просвета мелких крове­носных сосудов. В дальнейшем наступает фаза гипокоагуляции с гипофибри-ногенемией, тромбоцитопенией потребления, сопровождающимися кровоиз­лияниями и даже кровотечениями.

Тромбы чаще выявляются у взрослых и локализуются в венах ног и ге­морроидальных. Исходы тромбоза: 1) организация с последующим замещением соедини­тельной тканью; после обезвоживания тромба в нем образуются щели кото­рые в дальнейшем эндотелизируются (канализация, реваскуляризация) Бла­годаря этому в известной мере восстанавливается кровоснабжение Иногда возможно также обызвествление тромба; 2) размягчение (аутолиз)

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 650 | Нарушение авторских прав