АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Препарат 1. Некроз эпителия извитых канальцев почки

Прочитайте:
  1. C) утолщение целомического эпителия корня брыжейки,
  2. Cредства терапии сердечной недостаточности. Препараты для выписывания
  3. Figure 33b На каудальной трети швы проникают только через внешнюю фасиию прямой мышцы живота, не следует задевать при этом мышечных волокон, что может привести к их некрозу.
  4. I) Эстрогенные и антиэстрогенные препараты
  5. I. 3. ВАКЦИНОЛОГИЯ - наука о лекарственных профилактических биопрепаратах - вакцинах
  6. I. Виды, компоненты и препараты крови
  7. I. Кора почки
  8. I. Морфологическая характеристика проксимальных канальцев
  9. I. Морфология дистальных канальцев
  10. I. Оболочки почки

Министерство образования и науки РФ

Российский университет дружбы народов

 

 

Куликов Е.В.

Кандидат биологических наук

 

 

РАБОЧАЯ ТЕТРАДЬ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ЖИВОТНЫХ

Часть II

Повреждения: Атрофия, некроз

Методические указания по патологической анатомии животных для студентов специальности: «Ветеринария»

Для студентов очного и вечернего отделений

 

Москва 2008

УДК 619: 616-002.4

 

Р Е Ц Е Н З Е Н Т Ы

Доктор биологических наук, профессор, академик РАЕН Тельцов Л.П. (МГУ им. Огарева)

Доктор ветеринарных наук, профессор Сковородин Е.Н. (Башкирский агроуниверситет)

 

 

Куликов Е.В.

Рабочая тетрадь по патологической анатомии животных. Часть 2 Повреждения: атрофия, некроз. Методические указания. - М.: Российский Университет дружбы народов, 2008, 44 с

 

Издание одобрено и рекомендовано к печати Ученым советом аграрного факультета Российского университета дружбы народов.

 

 

Куликов Е.В., 2008.

Российский Университет дружбы народов, 2008.

НЕКРОЗ

Некроз — местная смерть. В отличие от общей смерти при некрозе омертвевают отдельные органы, ткани или клеточные группы при жизни всего организма. Некрозы развиваются под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических факторов, при нарушении трофической функции нервной системы и др. В одних случаях патогенные факторы действуют непосредственно на ткани, вызывая их омертвение, в других — ткани погибают от недостатка питательных веществ, например вследствие нервно-сосудистых расстройств (стаз, спазм или закупорка приводящих артериальных сосудов тромбом, эмболом и т. д.)

Главный признак некроза — изменение ядер, их величины, формы и распределение в них хроматина. При этом изменения хроматина выступают на первый план и определяют название различных форм ядерного распада.

Karyorhexis — разрыв ядра. В ядре сначала происходит перегруппировка хроматина и концентрация его в виде грубых зерен и глыбок вокруг ядерной оболочки (гиперхроматоз). Затем ядерная оболочка разрывается и исчезает, а хроматин распыляется в цитоплазме погибших клеток.

Karyolysis — растворение ядра. В ранней стадии некроза отмечают растворение хроматина и диффузное пропитывание им ядра, вследствие чего оно начинает равномерно окрашиваться (chromatolysis). В дальнейшем идет выщелачивание хроматина, ядро постепенно обесцвечивается, бледнеет, контуры его слабо различаются, теряется способность воспринимать ядерные краски; наконец, ядро полностью растворяется и ядерная оболочка исчезает.

Karyopyknos — сморщивание, уплотнение ядра. Ядро уменьшается в объеме вследствие сгущения частиц хроматина; контуры его часто становятся неровными, зубчатыми. Одновременно оно начинает диффузно и интенсивно окрашиваться ядерными красками, теряя при этом структуру.

Вакуолизация ядра — образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Позднее пузырьки сливаются в одну крупную полость, и хроматин растворяется. Ядро набухает, увеличивается в объеме и приобретает вид бледно-окрашивающегося пузырька со взвешенным в нем ядрышком.

Изменения цитоплазмы клеток. В цитоплазме, как и в ядре, изменения зависят от особенностей строения ткани, причины, вызвавшей некроз, влияния окружающей среды и т. д. При обилии в тканях влаги преобладают процессы разжижения цитоплазмы с вакуолизацией ее, в результате форма клеток напоминает баллоны, наполненные жидкостью (например, поражение эпителия при ящуре, оспе птиц и др.). Процесс заканчивается растворением цитоплазмы и ядра и полной гибелью клетки. Такие изменения цитоплазмы носят название плазмолиз. При недостатке в тканях влаги цитоплазма свертывается, делается непрозрачной, тусклой и, наконец, распадается на глыбки белкового вещества — плазморексис. В дальнейшем цитоплазма превращается в мелкозернистую массу — детрит, а иногда уплотняется и делается однородной, стекловидной — гиалинизация.

Межуточная ткань также изменяется — она разжижается и растворяется или распадается на глыбки и зерна.

В зависимости от характера распада ткани внешний вид и микроскопическая картина некрозов могут быть самыми разнообразными. Поэтому и различают некроз сухой, или коагуляционный, и влажный, или колликвационный. Кроме того, выделяют специальный вид некроза— гангрена, которая подразделяется на влажную, сухую и газовую.

Микроскопическая картина некроза независимо от его вида характеризуется двумя важнейшими признаками, указывающими на смерть ткани: 1) потеря способности ткани избирательно краситься и 2) изменения ядер. Мертвые ткани окрашиваются диффузно и обычно бледнее, чем окружающая их живая ткань, например при окраске гематоксилин-эозином в бледно-розовый цвет. Если в мертвом участке много частиц хроматина распавшихся ядер, происходит интенсивное окрашивание гематоксилином в синий цвет.

В ранних стадиях некроза или при быстром процессе, когда еще нет распада клеток и соединительнотканного остова, ткань сохраняет основные черты своего строения. Позднее, в связи с изменениями цитоплазмы, границы.клеток сливаются, ядра исчезают, и, наконец, клетки и все остальные структурные элементы ткани полностью распадаются.

При некрозах в отличие от посмертных изменений наблюдаются реактивные процессы в окружающей живой ткани. Возникают они под влиянием различного рода токсических продуктов, образующихся в результате распада мертвой ткани; на границе между живой и мертвой тканью развивается так называемое демаркационное воспаление.

Препарат 1. Некроз эпителия извитых канальцев почки

Микрокартина: Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, особое внимание обращают на состояние почечных канальцев и их окраску. Сравнивая их между собой, убеждаются, что в одних канальцах есть просветы, эпителий, выстилающий их, сохранил свое строение, ядра и цитоплазма избирательно красятся, границы эпителиальных клеток хорошо заметны. Нетрудно установить, что это канальцы петель нефрона (Генле) и прямые. Другие канальцы без просветов и сплошь заполнены глыбчато-зернистой оксифильной массой, окрашивающейся эозином в интенсивно-розовый цвет. В таких канальцах границы эпителиальных клеток неразличимы, ядра их не окрашиваются и только местами еще встречаются тени ядер в виде округлых бледно-синих гомогенных шаров, что соответствует картине кариолизиса. Перед нами картина тяжелых поражений эпителия главного отдела почек, которая по характеру изменений ядер и цитоплазмы сходна с картиной сухого (коагуляционного) некроза. Почечные клубочки непораженные. Такой некроз развивается в почках при отравлениях сулемой, при тяжелых формах желтухи, некоторых инфекционных заболеваниях и интоксикациях. Ядовитые продукты, выделяясь эпителиальными клетками извитых канальцев главного отдела, вызывают в них тяжелые нарушения обмена, что и приводит эти клетки к гибели. Кроме описанных некротических процессов, в почке при этом наблюдаются и другие изменения, которые в целом дают картину некротического нефроза.

 

Пояснения к рисунку


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 2908 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)