 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Гл-6-ФУгнетаются все пути использования Гл- 6-ф, в первую очередь -гликолиз, - пентозофосфатный цикл -истощаются запасы гликогена. Возникает дефицит АТФ (Вновь посмотрите схему 4 на стр. 12-13 «Пути использования Гл-6-ф»). * В печени увеличивается активность фосфорилазы гликогена, печень выделяет глюкозу в кровь. Глюкагон стимулирует глюконеогенез, в печени увеличивается потребление аминокислот и, как следствие этого, возрастает синтез мочевины. Глюконеогенез в печени способствует развитию гипергликемии. Глюкагон снижает синтез белка на рибосомах *Мышечные клетки миоциты не получают глюкозу. Необходим собственный синтез глюкозы путем глюконеогенеза. В клетках снижается содержание ПВК и ЩУК, которые отвлекаются на глюконеогенез, блокируется путь гликолиза из-за конкуренции с реакциями глюконеогенеза (вспомните, оба процесса обеспечивают, в основном, одни и те же ферменты в прямых и обратных реакциях - реципрокный принцип). Процессы глюконеогенеза находятся под контролем адреналина и кортизола.
ПВК — > ЩУК — > ФосфоенолПВК — > глюконеогенез (обращенные реакции гликолиза)
Липидный обмен * В жировой ткани возрастает скорость липолиза триглицеридов, в крови повышается уровень свободных жирных кислот. Жирные кислоты поступают в печень, подвергаются β - окислению до АцетилКоА, который далее в печени превращается в «кетоновые тела» - источники АцетилКоА для цикла Кребса в клетках мышц. Состав физиологических кетоновых тел: β – гидроксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота
β –гидроксимасляная кислота ацетоуксусная кислота
Транспорт кетоновых тел в мышцы связан с наличием сукцинил КоА в митохондриях клеток мышц.
Ацетоуксусная кислота + сукцинилКоА — > АцетоацетилКоА + сукцинат АцетоацетилКоА + НS КоА — > 2 АцетилКоА Кетоновые тела не используются миоцитами из-за недостатка ЩУК и сукцКоА, не участвуют в энергетическом обмене в мышцах.
АцКоА + ЩУК (его мало или нет!) —> цитрат —> цикл трикарбоновых кислот
Накопление кетоновых тел в крови сопровождается развитием двух патологических процессов. 1. Печень не может использовать кетоновые тела для энергетического обмена, но использует их для синтеза холестерина.
2. Избыток кетоновых тел приводит к снижению рН крови, ацидозу. В этих условиях легко осуществляется декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты, в крови появляется ацетон, нейро-токсическое соединение, которое разобщает связи между нейронами и приводит к коматозному состоянию. Ацетон – патологическое кетоновое тело.
При кетонемии обязательно возникает кетонурия. Кетонурия сопровождается потерей электролитов.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 736 | Нарушение авторских прав |
+ СО2