АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИКА. ЦП начинается постепенно, наиболее часто с общих симптомов: слабости, пониженной трудоспособности, неприятных ощущений в животе

Прочитайте:
  1. Абсцесс дугласова пространства. Причины, клиника, диагностика, лечение.
  2. Абсцесс, флегмона: определение, клиника, диагностика, лечение
  3. Аденоиды. Гипертрофия нёбных миндалин. Клиника. Диагностика. Лечение
  4. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
  5. Анальная трещина, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
  6. Анатомо-физиологические сведения о толстой кишке. Методы исследования. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
  7. Аппендикулярный абсцесс. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Пилефлебит.
  8. Аппендикулярный инфильтрат. Причины, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.
  9. Артериальные аневризмы. Механизмы их развития. Клиника, диагностика и лечение.
  10. Артериальные тромбозы и эмболии. Клиника. Диагностика и лечение.

ЦП начинается постепенно, наиболее часто с общих симптомов: слабости, пониженной трудоспособности, неприятных ощущений в животе, диспептических расстройств, повышения температуры, болей в суставах. Могут беспокоить метеоризм, боль и тяжесть в верхней половине живота, похудание, астенизация. При осмотре выявляют увеличение печени с уплотнением и деформацией ее поверхности. В начальной стадии обычно отмечается равномерное увеличение обеих долей печени, в дальнейшем часто преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренной спленомегалией.

Симптоматика цирроза печени в развернутую стадию многообразна и отражает вовлечение в патологический процесс почти всех органов и систем. Основные симптомы связаны с наличием печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Кроме общих симптомов, которые усугубляются, отмечается чувство тяжести и боли в правом подреберье и в эпигастрии, импотенция, зуд кожи, нарушения менструального цикла у женщин, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи, алкоголя. Наиболее частым объективным симптомом выступает гепатомегалия: печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, безболезненна, имеет узловатую поверхность. Спленомегалия наблюдается у 50% больных. Выражены внешние симптомы ЦП, позволяющие опытному клиницисту распознать его по облику пациента: пальмарная или плантарная эритема, сосудистые «звездочки», скудный волосяной покров в подмышечной области, белые ногти, гинекомастия у мужчин. Характерно похудание, часто маскируемое одновременным накоплением жидкости. У половины больных повышена температура тела до субфебрильных цифр. К числу относительно поздних симптомов цирроза, характеризующих выраженную печеночно-клеточную недостаточность и портальную гипертензию, относятся желтуха, асцит, периферические отеки, внешние венозные коллатерали. Гепатолиенальный синдром часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией).

Одно из часто встречающихся признаков при ЦП – варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, кровотечение из которых служит наиболее частым осложнением и причиной смертельного исхода больных ЦП.

ДИАГНОСТИКА: заподозрить ЦП удается уже на основании анамнеза – злоупотребление алкоголем, перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, наличие характерных жалоб. Учитывают данные общего осмотра: телеангиэктазии, эритему ладонных и пальцевых возвышений, побледнение ногтей, явления геморрагического диатеза (кровоточивость слизистой носа, десен, подкожные петехии и кровоизлияния), упадок питания и атрофию скелетных мышц, серовато-бледный оттенок кожи или умеренную иктеричность склер, уплотненную печень с острым нижним краем, спленомегалию с гиперспленизмом, эдокринные нарушения (скудное оволосение, гинекомастия). Подтверждает диагноз лабораторные и инструментальные исследования. В БАК: диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз. УЗИ позволяет получить информацию о состоянии сосудов портальной системы, размерах и строении печени. С помощью КТ определяют изменение величины печени, небольшое количество асцитической жидкости, уменьшение портального кровотока. ФГДС и рентгенологическое исследование пищевода позволяют обнаружить варикозное расширение вен пищевода. С помощью морфологического исследования биоптата печени выявляют диффузно распространенные псевдодольки, окруженные соединительнотканными септами.

Распознавание этиологических форм цирроза основывается на данных анамнеза (алкоголизм, вирусный гепатит и др.), особенностях клиники, выявлении специфических маркеров этиологического фактора (обнаружение АТ к вирусам гепатита В, С, Д, алкогольного гиалина).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

ЦП необходимо дифференцировать с активным хроническим гепатитом. Ввиду того, что цирроз развивается постепенно, четкое разграничение с ХАГ иногда невозможно. О переходе гепатита в цирроз свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода). Цирроз печени необходимо отличать от рака печени, которому свойственно более острое развитие болезни, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, анемия, лейкоцитоз, повышенное СОЭ. Диагноз подтверждают данные прицельной биопсии и КТ.

ЛЕЧЕНИЕ:

Рекомендован щадящий режим с ограничением физической нагрузки. При активности и декомпенсации - постельный режим. Необходимо полное исключение спиртных напитков, контакт с гепатотоксичными веществами, приема транквилизаторов и снотворных средств. Максимально ограничивают медикаментозную терапию. Не показаны физиотерапевтические и тепловые процедуры на область печени, лечебное голодание. Назначают полноценное питание 5-6 раз в день, рекомендуют диету в пределах стола №5. При энцефалопатии уменьшают прием белка. Поваренную соль ограничивают, при асците назначают бессолевую диету. При задержке жидкости в организме рацион дополняют фруктами и ягодами с повышенным содержанием калия. Благотворное влияние оказывают разгрузочные дни – клубника, малина 1,5 кг, яблоки – 1,5кг, творог – 400 г + молоко 1л.

Больные в неактивной стадии цирроза в медикаментозной терапии не нуждаются. Им периодически назначают комплекс витаминов внутрь. При наличии активности процесса (определяется по лабораторным показателям) назначают препараты, улучшающие обмен печеночных клеток: витамины В6 и В12, рутин, рибофлавин, аскорбиновая и фолиевая кислота, эссенциале, легалон, карсил. Лечение длительное до 3-6 мес. При вирусном циррозе показано применение преднизолона, выраженная цитопения также является показанием к его назначению.

Лечение больных с асцитом осуществляют на фоне диеты с низким содержанием натрия. Ежедневно определяют диурез (должен составлять не менее 0,5 – 1 л/сут); часто взвешивают пациентов и проводят лабораторный контроль электролитных показателей. Если ежедневный диурез не превышает 300 мл, назначают мочегонные (верошпирон, альдактон, лазикс, фуросемид, урегит, триампур), возможно сочетание мочегонных из разных групп. Суточный диурез должен составлять не более 2,5 – 3 л во избежание дисбаланса электролитов. Пациентам с напряженным асцитом, приводящим к нарушению дыхания, появлению болей в животе и чувству раннего насыщения, показан парацентез с эвакуацией асцитической жидкости. Откачивание до 6-8 л жидкости безопасно. К сожалению, после парацентеза асцит рецидивирует уже через несколько дней.

При развившемся кровотечении из расширенных вен пищевода или желудка для остановки кровотечения в желудок вводят назогастральный зонд и срочно промывают желудок ледяной водой порциями по 200 мл с ежечасным контролем содержимого желудка. Для борьбы с коллапсом - срочное переливание адекватного кровопотере количества одногруппной свежезаготовленной крови. В/в капельно вводят 300-500 мл крови со скоростью до 1 мл/ч, при продолжающемся кровотечении переливают до 2 л/сут до остановки кровотечения под контролем показателей кислотно-щелочного состояния и электролитов. При кровопотере более 1 л наряду с переливанием крови показано применение коллоидных кровезаменителей: гемодез, полидез, полиглюкин, реополиглюкин. Отсутствие крови и плазмозамещающих растворов – показание для введения солевых растворов: натрия хлорида 0,9 %, р-ра Рингера, 5% глюкозы. Одновременно вводят гемостатические препараты: аминокапроновую кислоту по 50-100 мл 5% р-ра 4 раза в сутки, глюконат кальция, викасол 1% по 2-3 мл в/м, дицинон по 2,5-3 г в сутки, свежезамороженную плазму.

Печеночная энцефалопатия – это комплекс обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью.

Стадии печеночной энцефалопатии:

Стадия I (предвестники комы, прекома I) характеризуется следующей симптоматикой:

· сознание сохранено, больные жалуются на резко выраженную общую слабость, отсутствие аппетита, тошноту, горечь во рту, икоту, боли в области правого подреберья, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, головную боль, шум в ушах;

· больные адекватно отвечают на вопросы, узнают окружающих, однако периодически перестают ориентироваться во времени, в пространстве (могут не понимать где находятся, не называть день недели и т. д.);

· нередко наблюдается возбуждение, суетливость, эмоциональная лабильность, эйфория (утверждают, что чувствуют себя прекрасно);

· нарушена способность концентрировать внимание, больные часто повторяют одни и те же слова, не могут закончить начатое предложение;

· иногда больные совершают немотивированные поступки, ищут несуществующие предметы и т д.;

· больные с трудом выполняют самые простые умственные задания (совершают ошибки при счете, сложении простых чисел). Это особенно заметно при выполнении теста связи чисел (больной не может соединить между собой группу чисел от 1 до 25 за 30 с);

· нарушается координация мелких движений, что хорошо выявляется в «письменной пробе» (почерк становится нечетким, малопонятным);

· нарушается формула сна (больные сонливы днем и страдают бессонницей ночью);

· зрачки расширены, зрачковая реакция ослаблена;

Стадия II (сомноленция, прекома II) — более выраженная стадия печеночной энцефалопатии, предвещающая наступлению сопора.

Для нее характерны следующие проявления:

· возбудимость и эйфория больных сменяется апатией, чувством тоски, обреченности, безысходности; больные заторможены, сонливы;

· при пробуждении сознание спутанное, больные дезориентированы во времени, пространстве, лицах; простейшие команды выполняют, но задания, требующие внимания (например, счет), выполнить не могут;

· периодически больные кратковременно теряют сознание;

· на фоне заторможенности, вялости, сонливости периодически возникают возбуждение, бред, печеночный делирий, слуховые и зрительные галлюцинации, неадекватное поведение, больные пытаются вскочить, бежать, выброситься из окна, кричат, бранятся, становятся агрессивными;

· иногда возникают тонические судороги мышц рук и ног, подергивания различных мышечных групп;

· появляется симптом хлопающего тремора. Для выявления симптома больному в положении сидя предлагается вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы и напрячь их. Появляются хаотичные подергивания пальцев в боковом и вертикальном направлениях, сгибание и разгибание запястья, сочетающиеся с крупным дрожанием мышц рук, что несколько напоминает хлопанье крыльев птиц;

· сухожильные и зрачковые рефлексы резко снижены;

· дыхание становится учащенным;

· выражены диспепсические нарушения, интенсивная желтуха, печеночный запах изо рта;

Стадия III (сопор, неглубокая кома, кома I) — соответствует переходу прекомы в кому, характеризуется следующей симптоматикой:

· выраженное нарушение сознания, характерна оглушенность с пробуждением после резкой стимуляции, при этом наблюдается кратковременное возбуждение с бредом и галлюцинациями;

· зрачки широкие, с полным отсутствием реакции на свет; характерен симптом «плавающих глазных яблок»; сухожильные рефлексы повышены;

· наблюдаются ригидность скелетной мускулатуры, приступообразные клонические судороги, иногда фибриллярные подергивания мышц, тремор;

· выявление симптома «хлопающего тремора» невозможно (больной практически без сознания и не может участвовать в определении симптома);

· лицо становится маскообразным;

· определяется печеночный запах изо рта;

· развивается парез гладкой мускулатуры кишечника (атония, выраженный метеоризм), мочевого пузыря;

· нарастают явления геморрагического диатеза;

Стадия IV (кома) — наиболее тяжелая степень печеночной энцефалопатии. Печеночная кома имеет следующую клиническую симптоматику:

· сознание полностью утрачено; зрачки расширены, не реагируют на свет;

· дыхание Куссмауля, печеночный запах изо рта, в последующем появляется дыхание Чейн-Стокса или Биота, свидетельствующее о тяжелом угнетении дыхательного центра;

· отмечается ригидность мышц затылка и мышц конечностей, может появляются судороги вследствие гипогликемии и гипокалиемии, однако, при глубокой коме развивается выраженная гипотония;

· сухожильные рефлексы исчезают, нередко выявляются патологические рефлексы Бабинского, хватательный и хоботковый рефлексы;

· развивается анурия;

· значительно выражены явления геморрагического диатеза (кожные кровоизлияния, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения);

· повышена температура тела;

Варианты течения печеночной комы

С. Д. Подымова (1993) различает печеночную кому с острым и медленным началом. При остром начале продолжительность продромального периода составляет 1-3 ч, затем наступает кома, смерть может наступить в течение нескольких дней. Возможно молниеносное течение печеночной комы, при этом летальный исход может наступить через несколько часов.

Медленное начало печеночной комы характеризуется тем, что продромальный период продолжается несколько дней и даже недель, затем в течение 1-4 дней развивается II стадия печеночной энцефалопатии, сменяющаяся полной комой со всеми клиническими проявлениями.

ЛЕЧЕНИЕ: проводят в отделении интенсивной терапии. Необходимы непрерывное наблюдение, ежедневное протирание кожи, обработка полости рта раствором борной кислоты, частая смена белья и постельных принадлежностей, катетеризация мочевого пузыря при его переполнении и задержке мочеиспускания, поворачивание больного, регулярное проветривание палаты, систематические ингаляции увлажненного кислорода. Для парентерального питания и предотвращения гипогликемии вводят в/в капельно 5% р-р глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, пиридоксин), и растворами электролитов (калия хлорид, кальция глюконат, панангин, аспаркам), которые дозируют в зависимости от показаний вводно-электролитного состояния. Суточная доза глюкозы может достигать 400мл. Жидкости вводят не более 2-3 л из-за опасности отека легких и нарастания асцита. Количество вводимой жидкости должно соответствовать диурезу + 500 мл (объем жидкости, теряемый с выдыхаемым воздухом, калом и потом). При дефиците факторов свертывания крови вводят свежезамороженную плазму 200-400 мл в сутки, 3-4 г фибриногена и р-р вит К 20-30 мг. Симптоматическая терапия включает в себя назначение седативных, противосудорожных, сердечно-сосудистых средств. С целью детоксикации используют гемодиализ, плазмоферез, гемосорбцию. После выведения больного из комы необходимы обильное питье, диета, богатая углеводами, с резким ограничением белка и жира.

 

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 426 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)