АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Применение противосудорожных препаратов третьего поколения

При неуспехе традиционных препаратов, прежде всего карбамазепина и вальпроатов, добавляют новейшие препараты (вигабатрин, ламотриджин, тиагабин, топамакс, окскарбазепина) [2, 5, 6].

4. Использование консервативных нелекарственных методов и кетогенной диеты.

Применение методов нелекарственной терапии (психотерапии, реляксации-концентрации, медитации, регулируемого дыхания, поведенческой, семейной терапии, биологической обратной связи и др.) эпилепсии определяется необходимостью оказания помощи больным с истинной фармакорезистентностью, а также возможностью улучшить результат лечения при минимальных фармакологических нагрузках. К ним обычно прибегают, когда фармакотерапия оказывается неуспешной, хотя психофизиологические методы следует в той или иной мере применять, во всех случаях эпилепсии, что позволяет вести больных на минимальных дозах, с оптимальным качеством жизни и минимизировать вероятность перехода в фармакорезистентную форму.

Психофизиологические методы регуляции функциональной активности мозга учитывают современные представления о механизмах эпилептогенеза. Поскольку эпилептические припадки реализуются в основном нормальными нейронами, вовлечение которых в эпилептические разряды зависит от их функционального состояния, модулируя функциональную активность мозга, можно менять течение припадков и болезни.

Так, при первичном вовлечении специфических зон коры одни виды стимуляции будут способствовать развитию припадка (рефлекторные припадки), другие - их тормозить. Тормозными, как правило, являются произвольные волевые акты, реализующие нормальные функции соответствующей области. Например, заинтересованное участие в какой-либо визуальной активности - рисование, рассматривание картины и др. может препятствовать развитию затылочно-долевого разряда. При эпилептическом вовлечении неспецифических систем подавлению припадка могут способствовать поведенческие и психо-физиологические воздействия, активирующие или тормозящие те или иные подсистемы регуляции уровня функциональной активности [1, 6].

Способствуют припадкам ограничение социальных контактов, бездеятельность, монотонная фиксация внимания, релаксированное состояние, утомление, дефокусировка зрения, закрывание глаз, страх, депрессия, психический стресс. Среди больных эпилепсией чаще отмечается неблагоприятная психосоциальная семейная обстановка (чаще всего алкоголизм родителей, неполная семья, насильственные методы воспитания).

Интересный образ жизни, активная деятельность способствуют урежению припадков. Они могут быть подавлены индивидуальными для каждого пациента приемами: трение конечности или определенной области тела, обычно той, с которой начинается приступ, сжатие рук в кулаки, занятия музыкой, рисованием, моделированием.

В традиционной восточной медицине применяется иглоукалывание, дающее, по китайским источникам, 92-95% улучшений. Снижение частоты эпилептических приступов наблюдается у пациентов, практикующих йогическую медитацию [1].

К рационально обоснованным методам относится биологическая обратная связь (БОС). Тренировка с помощью БОС по ЭЭГ и медленному потенциалу мозга приводит не только к урежению (иногда к прекращению) припадков, но и к нормализации психосоциальных показателей. БОС по уровню выдыхаемого углекислого газа для обучения больного диафрагмальному дыханию с контролируемым ритмом, обеспечивающим стабилизацию уровня СО; в крови, также приводит к существенному снижению частоты эпилептических припадков.

Наиболее близкими к БОС являются методики релаксации и аутогенной тренировки. Пациента обучают методу и инструктируют использовать его или как способ общей регуляции своего состояния, или, чаще, в момент, когда он ощущает приближение или начало приступа, что позволяет в первом случае предотвратить, а во втором - облегчить его протекание. Релаксация комбинируется с десенситизацией: по достижении должного уровня релаксации под контролем психотерапевта больному предлагается представить себе ощущения возникновения приступа и связанной с этим тревоги, что позволяет ему осознанно и без страха ожидания относиться к приступам, что в свою очередь приводит к уменьшению их количества и тяжести [1].

Используется также Павловское условное обучение, когда ребенку или представляются определенные награды (интересные экскурсии, развлечения, конфеты) в бесприступный период, или применяются наказания (в виде лишения каких-либо удовольствий) при наблюдении у больного поведения, о котором известно, что оно вызывает припадок. Например, ребенку может быть сказано, что увлекательная поездка во время каникул будет возможна, только если у него не будет припадков.

Более специфичными являются методики обучения именно таким приемам, которые подавляют припадок у больного, но им недостаточно осознаются или не вполне используются. Это особенно эффективно в случаях рефлекторной эпилепсии. Применение этих методов требует анализа поведения и психического состояния больного и окружающих перед, во время и после приступа, сопоставления этих данных с результатами исследования ЭЭГ, желательно во время приступа, или ауры, с достаточно точной идентификацией специфических систем мозга, вовлеченных в эпилептическую активность, и соответствующим выбором специфических методов их активации.

Важна также индивидуальная групповая психотерапия, микросоциальная и семейная терапия, направленные на оптимизацию социально-психологической адаптации. Объединение больных со сходными проблемами позволяет избавиться от чувства негативной исключительности, а обмен опытом социальной адаптации рождает оптимизм, который сам по себе является антиконвульсантом.

Методами рациональной семейной терапии корректируется микропсихо-социальная среда больного, предусматривающая ее дестрессирование, сбалансированное отношение к больному, исключающее гиперопеку, а с другой стороны, желательно в неявной форме, ограничивающее избыточные требования и насильственные методы обучения и воспитания. Больному следует разъяснить сущность заболевания, акцентировать неверность взгляда на болезнь как негативно дискриминирующую, подчеркнуть решающую роль правильного отношения больного к болезни и ее лечению.

Важно обеспечить пациенту позитивную социально-психологическую активность - коллективные формы физкультуры (однако исключающие переутомление), студии творческого развития, несектантские формы религиозной активности, путешествия, туризм - словом, интересную жизнь. В ряде случаев может быть полезной специализированная арт-терапия (занятие искусством по специальной программе).

Формулируются более специфические приемы подавления эпилептической активности, индивидуально диктуемые каждым конкретным случаем, на основе выявленных при опросе и обследовании больного и соответствующей ориентации поведенческой и психотерапии.

В каждом случае эпилепсии необходима попытка применения как дополнительного (а в некоторых случаях и единственного) подхода метода нелекарственного воздействия на течение процесса.

Единственным диетическим методом лечения эпилепсии, имеющим систематическое научное обоснование и разработанные принципы практического применения, является кетогенная диета [1, 3, 6]. Кетогенная диета рассчитана на то, чтобы, полностью удовлетворяя энергетические потребности организма, обеспечить энергетический метаболизм, аналогичный таковому при голодании. При полном голодании в организме происходит переключение на производство энергии за счет окисления кетонов вместо глюкозы. Вследствие этого уже на третий день к мозговому субстрату в качестве горючего поступают на 80% кетоновые тела. Наиболее вероятным биохимическим агентом лечебного эффекта является главное кетонное тело - бета-гидроксибутират. Показано его высокоэффективное антиэпилептическое действие, связанное с блокированием глютаматных рецепторов гиппокампа, возбудительная активность которых наиболее тесно связана с экспериментальным эпилептогенезом. Кроме того, бета-гидроксибутират может потенцировать ГАМКА-опосредованные тормозные потенциалы. Этот эффект достигается переходом на питание преимущественно жирами и в малой части протеинами при почти полном исключении углеводов. Наряду с большим числом работ, отмечающих помимо подавления припадков протекторную роль кетогенной диеты в отношении эксцитотоксического разрушения нейронов при экспериментальных припадках. В свете этих данных объясняется эффективность кетогенной диеты в отношении эпилепсии развивающегося мозга (эпилептические энцефалопатии младенчества) и ее благоприятное действие при эпилепсиях, связанных с корковым дисгенезом.

Впервые кетогенная диета была применена в 1920 г. К.М.У.Паег, показавшим ее эффективность при лечении эпилепсии у детей. Положительный эффект в виде значительного сокращения числа и облегчения тяжести припадков при резистентных к любым методам консервативной терапии эпилепсиях способствовал включению этого метода в стандартные программы лечения многих эпилептологических и нейропедиатрических центров.

Диета может применяться с годовалого возраста. Противопоказанием у детей является наличие или анамнез заболеваний печени, почек, метаболических нарушений, врожденных ошибок метаболизма, текущих энцефалопатии, у взрослых - дополнительно диабет, заболевания сердца, цереброваскулярные и липидные заболевания. Назначению диеты предшествует полное клинико-лабораторное обследование с записью ЭКГ, ЭЭГ, и, если перечисленных заболеваний и нарушений не обнаруживается, проводится согласование начала диеты с родителями или ответственными за больного лицами или с самим взрослым пациентом в плане их экономической и психологической готовности принять условия выполнения кетогенной диеты. Пациент и его семья получают печатную инструкцию и проходят три начальных часовых урока по обучению правилам поведения и проведения диеты. Диета обычно проводится с сохранением базовой противосудорожной фармакотерапии. В связи с повышенным риском непереносимых побочных эффектов диеты в комбинации с вальпроатами и топираматом, эти препараты исключаются не менее чем за месяц до начала диеты и в течение ее. Исключаются также содержащие углеводы медикаменты. Терапевтическая команда состоит из невролога, диетолога, сестры, при лечении старших детей и взрослых - психолога, включающихся вместе или порознь в зависимости от этапа проведения диеты. Начало диеты проводится в стационаре.

Первые 3 дня - полное голодание (вода разрешается) для достижения кетонурии 4+. По достижении кетоза начинается диетическое питание в соответствии с рассчитанной по идеальному весу для данного пациента потребностью в калориях, наращивающееся шагами по 1/3 разовой потребности за каждые две еды. Диета должна быть точно рассчитана и составлена квалифицированным и специализирующимся в данной области диетологом, и покрывать полностью энергетические и белковые потребности. Соотношение жиры/(белки+углеводы) должно составлять точно 4/1. Количество воды (включая любые жидкости) относится к числу потребляемых калорий как 1:1. Обязательно даются точно рассчитанные добавки витаминов, фосфора и кальция.

В период госпитализации проводится регулярный мониторинг уровня сахара в крови на гипогликемию, измеряются сывороточные кетоны, пациент или (и) члены семьи обучаются пользоваться кетоновыми полосками для домашнего мониторинга дважды в день уровня кетонов в моче и вести его дневник, так же как и дневник припадков. Отрабатываются приемлемые для пациента варианты меню, которого он придерживается после выписки. Продукты для каждой еды отмериваются по весам, соответственно содержанию в каждом калорий и питательных веществ.

После выписки пациент амбулаторно наблюдается через 2 недели, месяц и затем каждый месяц или два, если не требуется чаще. Диета продолжается в зависимости от того, насколько точно удается соблюдать стабильный уровень кетонов по показателям в моче, насколько выражен терапевтический эффект и нежелательные побочные явления. Если не удается удерживать кетоны на требуемом уровне, что, очевидно, связано с неспособностью строго выполнять условия диеты, она прекращается. Прекращается диета также, если в течение 2 месяцев ее соблюдения нет сдвигов в частоте и тяжести припадков. Вначале ежемесячно, затем реже проводят биохимические исследования на общий белок, печеночные функции, липиды с особым вниманием на холестерол, триглицериды, отношение холестерол/высокоплотный липопротеин, измеряемые до первой еды.

Диета считается эффективной при всех типах припадков. Используется в лечении резистентных к фармакотерапии эпилепсии, являющихся исходом тяжелой миоклонической эпилепсии младенчества, ранней эпилептической энцефалопатии, синдрома Уэста, при синдроме Леннокса-Гасто и инфантильных спазмах, криптогенной миоклонико-астатической эпилепсии. Улучшение, соответствующее сокращению числа припадков >50%, наблюдается у 50-75% пациентов. Около половины из давших улучшение дают сокращение числа припадков >75%, в некоторых сериях 100% ремиссия составляет до 64%. У некоторых пациентов на фоне кетогенной диеты удается сохранить ремиссию при полной отмене противосудорожных препаратов. Как у детей, так и у взрослых отмечается улучшение когнитивных и других психических функций, социальной адаптации, возрастает качество жизни. Продолжительность кетогенной диеты, по данным публикаций, варьирует от 3 до 36 месяцев, причем в большинстве случаев речь идет о продолжающемся лечении.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 642 | Нарушение авторских прав