АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Распространение возбуждения по миокарду

[17]

Т.е. возбуждение по проводящей системе сердца в 5 раз быстрее скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду.

Напомню, что проведением возбуждения по нервным волокнам составляет 0,5 – 120 м[Б47] ·с^-1.

[18]

Во всех случаях проведение возбуждения осуществляется за счет наличия нексусов - специальных «щелевых контактов»[Б48] (рис[Б49]. 810132328).

Рис[Б50]. 810132328. Нексус. Объяснение в тексте

Нексусы, как правило, соединяют группы синхронно функционирующих клеток, образующих функциональный синцитий.

Как устроены нексусы? В каж­дой из двух соседних клеточных мембран находятся регулярно распределенные коннексоны, пронизывающие всю толщу мем­браны. Они расположены так, что в месте контакта клеток находятся друг против друга и их просветы оказываются на одной линии. У образованных та­ким образом каналов крупные внутренние диаметры и, значит, высокая проводимость для ионов. Через них могут приходить даже относительно крупные молекулы с молекулярной массой до 1000 (около 1,5 нм в по­перечнике). Коннексон состоит из субъединиц чис­лом до шести с молекулярной массой примерно 25000 каждая.

Но главное через нексусы свободно проходят ионы.

Принцип передачи возбуждения через нексус показан на рис[Б51]. 810132331.

Рис[Б52]. 810132331. Натриевые токи (I_Na+) при пе­ре­да­че возбуждения в химическом синапсе (1), электри­ческом синапсе или между мио­кар­ди­о­ци­та­ми­ (2).

Принцип передачи возбуждения между миокардиоцитами аналогичен принципу передачи возбуждения в электрическом синапсе и существенно отличается от принципа передачи возбуждения в химическом синапсе.

При возбуждении кле­тки А натриевый ток (I_Na+) входит в нее через откры­тые потенциалуправляемые натриевые каналы. При этом часть тока входит через участок мембранного контакта в клетку Б, вызывая ее деполяризацию. Уро­вень деполяризации клетки Б гораздо ниже, однако он может оказать­ся выше критического уровня деполяризации мембраны клетки Б и в ней генерируется потенциал действия.

В химическом синапсе входящие натриевые токи клетки А прерываются на пресинаптической мембране. Деполяризующие входящие натриевые токи на постсинаптической мембране клетки Б возникают при активации медиаторами рецепторуправляемых натриевых каналов. При достижении критического уровня деполяризации мембраны клетки Б открываются потенциалуправляемые натриевые каналы.

Таким образом, деполяризующие токи в клетке Б в химическом синапсе образуются в самой клетке Б, а в электрическом синапсе и при контакте миокардиоцитов деполяризующие токи в клетку Б входят из клетки А.

Для [Б53] миокарда важна регулируемость щелевых контактов. Каналы миокардиоцитов закрываются при снижении pH или повышении концентрации Са²⁺. Это неизбеж­но происходит в случае повреждения клеток или глубокою нарушения обмена. За счет такого меха­низма пораженные места изолируются от остальной части функционального синцития, и распростране­ние патологии ограничивается (например, при ин­фаркте миокарда).

В миокарде, как функциональном синцитии, возбуждение одной точки миокарда неизбежно вызывает возбуждение всех остальных областей миокарда. Это означает, что сердечная мышца отвечает на возбуждение по правилу "все или ничего", а градуальная зависимость, типичная для скелетной мышцы, здесь при нормальных условиях не наблюдается[Б54].

Благодаря проводящей системе сердца волна возбуждения синхронно возбуждает рабочие миоциты.

Однако в атриовентрикулярном узле волна возбуждения на участке длиной 1,5‑2 мм задерживается, бежит с малой скоростью (2-5 см/с). Тем самым обеспечивается так называемая атриовентрикулярная задержка, благодаря которой возбуждение желудочков и их сокращение начинается через 100 мс после начала сокращения предсердий, а не раньше. Эта зона расположена в верхней части атриовентрикулярного узла.

Полагают, что снижение скорости проведения в этой зоне обусловлено особенностями контакта миоцитов - ход волокон перпендикулярен направлению волны возбуждения, что и обусловливает замедление ее движения по этому участку.

Важно отметить, что проведение волны возбуждения через атриовентрикулярный узел осуществляется лишь в том случае, если одновременно возбуждаются несколько миоцитов этого узла. Это защитный механизм от возникновения аритмий и появление эктопических очагов возбуждения.

Как правило, вначале возбуждается правое предсердие, а затем - с небольшим интервалом - левое предсердие.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 699 | Нарушение авторских прав