АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Важнейшие дифференциально-диагностические признаки наиболее часто встречающихся форм желтух у новорожденных

Дети с поражениями ЦНС подлежат госпитализации в специализированный неврологический стационар на 2—3-й день жизни для проведения посиндромной и стимулирующей терапии (см. Нервные и психические болезни).

ГОНОБЛЕННОРЕЯ НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Болезни органа зрения.

ДАКРИОЦИСТИТ (ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕЗНОГО МЕШКА) НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Болезни органа зрения.

ДИСБАКТЕРИОЗЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Дис-бактериоз — нарушение симбиотического равновесия микрофлоры кишечника, полости рта, слизистых оболочек и кожи. Наибольшую опасность для новорожденных представляет дисбактериоз желудочно-кишечного тракта. Плод развивается в условиях стерильности (в норме). С первых минут жизни организм новорожденного заселяется разнообразными микроорганизмами — происходит так называемая колонизация, формирование микроэкологической системы. Этот процесс зависит от состава микрофлоры родовых путей матери, особенностей окружающей среды и прежде всего вскармливания, активности генетически детерминированных неспецифических защитных механизмов, особенностей системы антигенной совместимости.

Первоначально здоровый новорожденный обсеменяется лактобациллами и другой флорой матери, в первые 5—8 дней происходит становление его биоценоза. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то после этого возраста в микрофлоре кишечника преобладает защитная флора — бифидобактерии, лакто-бациллы. При смешанном и искусственном вскармливании удельный вес бифидобактерии снижается, чаще выделяются кишечные палочки, энтерококки, грибы.

Причины. Неблагоприятное течение беременности и родов (нарушение формирования ферментных систем плода, нарушения микрофлоры у матери); наследственная предрасположенность, инфекционная патология матери и новорожденного, нарушения санэпидрежима, раннее смешанное и искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди; антибактериальная терапия, пищевая аллергия, перинатальная патология ЦНС. Дисбактериоз отмечается у большинства даже условно здоровых недоношенных новорожденных.

Клиническая картина. Рабочая классификация дисбактериозов предусматривает выделение 4 фаз (стадий) дисбактериоза.

I фаза — латентная, без клинических проявлений (нормальный стул, отсутствие срыгиваний). Характеризуется снижением на один-два порядка уровня защитных микроорганизмов. Возможна как кратковременная реакция здорового ребенка на дефекты вскармливания.

II фаза — «пусковая». Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерии, нарастанием уровня не-

полноценных кишечных палочек, появлением условно-патогенных микробов и грибов. Проявляется легким расстройством пищеварения (чередование диспепсического и нормального стула, редкие срыгивания, метеоризм).

III фаза — стадия агрессии аэробной флоры. Значительно увеличивается количество стафилококков и гемолитических стрептококков, протея, неполноценных кишечных палочек. Выражены дисфункция желудочно-кишечного тракта (учащение и энтероколитиче-ский характер стула, срыгивания), нарушение общего состояния. Как правило, эта стадия дисбактериоза отмечается при тяжелых инфекционно-воспалительных заболеваниях и массивной антибактериальной терапии.

IV фаза — стадия ассоциативного дисбактериоза с глубокими нарушениями микрофлоры, накоплением эндотоксинов. Возможны высевы сальмонелл, размножение клостридий (декомпенсация). Диарея носит упорный характер, значительно нарушено общее состояние ребенка, отмечаются снижение массы тела, увеличение паренхиматозных органов, субфебрилитет. Эта стадия характерна для тяжелого сепсиса, осложненного энтероколитом (на фоне длительной антибактериальной терапии), или для врожденных ферменто-патий.

Диагноз. Основывается на клинико-анамнести-ческих и бактериологических данных (качественный и количественный состав флоры).

Лечение. Подбор оптимального вскармливания (грудное нативное молоко, менее желательно применение адаптированных кисломолочных смесей) и пре-паратов-эубиотиков (бифидумбактерин — не менее 10—15 доз в сутки, лактобактерин). Менее желательно использование бактисубтила. Бифидумбактерин хорошо фиксируется при сочетании его с препаратами, создающими оптимальную среду для полезных микроорганизмов (хилак, нормазе).

При декомпенсированном дисбактериозе и высеве условно-патогенной флоры проводят селективную де-контаминацию фагами направленного действия или антибиотиками (полимиксин). Необходимо добавление витаминов-метаболитов (Вб, Bs, BIS, BI, 62) в виде ректальных суппозиториев.

Профилактика. Раннее прикладывание к груди, грудное вскармливание, проведение любой антибактериальной терапии на фоне приема бифидум-бактерина и нистатина.

ДИСПЕПСИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У НОВОРОЖДЕННЫХ. Функциональная незрелость желудочно-кишечного тракта, несовершенство центральной регуляции его деятельности и высокая частота дисбактериоза у новорожденных делают их желудочно-кишечный тракт местом наименьшего сопротивления. Диспепсические и дискинетичсские нарушения чаще всего сопутствуют основному заболеванию (пневмония, отит, ОРВИ и 1. д.) — так называемая парентеральная диспепсия либо бывают ведущим синдромом при декомпенсированном дисбактериозе, синдромах ферментной недостаточности или нарушенного всасывания (мальабсорбция), врожденных дефектах метаболизма (экссудативная энтеропатия, непереносимость дисаха-ридов и глютена).

Клиническая картина. Заболевание начинается с отказа от еды, появления вялости, жидкого частого стула. Понос часто сопровождается вздутием живота, выделением газов и коликами. В более тяжелых случаях учащаются срыгивания, появляется рвота, снижается масса тела. Стул водянистый, желтый, с примесью слизи и зелени, иногда пенистый, с прожилками крови и гнилостным запахом. В зависимости от тяжести заболевания у ребенка могут развиться эксикоз, токсикоз.

Диагноз. Ставят на основании клинической картины, бактериологического, макро- и микроскопического исследований кала, изучения абсорбции жиров, углеводов и белков и непереносимости некоторых питательных веществ (глютена, дисахаридов).

Прогноз. Иногда серьезный.

Лечение. Устранение причинного фактора. В случаях непереносимости какого-либо питательного вещества — исключение его из пищевого рациона. При дисбактериозе и необходимости антибиотикотерапии (при парентеральной диспепсии) назначают бифидум-бактерин по 5 доз 3 раза в сутки в течение 10 дней. Ограничивают питание. В легких случаях достаточно уменьшить количество молока на 30—50 % на каждое кормление с добавлением питья; отмена докорма. При тяжелом течении болезни назначают разгрузку в течение 12—18 ч с введением раствора Рингера и 5—10 % раствора глюкозы внутрь и внутривенно. Показано также внутривенное введение плазмы. Общее количество жидкости, вводимой ребенку, назначают с учетом возраста (от 2 дней до 2 нед) из расчета соответственно 25—150 мл/кг в сутки. После окончания водной диеты осторожно вводят сцеженное грудное молоко по 10— 15 мл каждые 2 ч, постепенно увеличивая его объем до нормы. При неосложненной инфекцией диспепсии антибактериальная терапия не показана. Следует назначать витамины С и группы В. Применяют также ферментные препараты (абомин по '/4 таблетки 3 раза в день, панкреатин по 0,15—0,3 г 2 раза в день, менее желательно применение панзинорма, фестала, оразы). Улучшает процессы кишечного всасывания холестир-амин по 0,3 г 2 раза в день в течение 3—4 дней.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ (синоним: токсико-септический синдром). Заболевание вызывается кишечной палочкой, стафилококками, сальмонеллами, энтеровирусами, ассоциацией вирусов и бактерий и другими микроорганизмами. Заболевают чаще ослабленные и недоношенные дети, особенно при нарушениях санитарно-гигиенического режима.

Клиническая картина. Кишечные инфекции могут протекать в форме гастрита, гастроэнтерита, энтероколита и колита. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5—8 дней. По тяжести течения различают три формы заболевания: легкую (стертая форма), характеризующуюся плоской кривой массы тела в течение 1—3 дней и кратковременным жидким стулом (до 5—7 раз в сутки); среднетяжелую и тяжелую формы с острым началом, нарастанием явлений токсикоза и эксикоза и неуклонным снижением массы тела. Ребенок резко истощен, кожа и слизистые оболочки сухие, появляется землистый оттенок кожных покровов, черты лица заостряются, большой родничок западает. Температурная реакция бывает редко. Живот вздут, учащаются срыгивания, появляется рвота, часто с примесью желчи. Стул 12—15 раз в сутки, жидкий, водянистый, с гнилостным запахом, иногда с примесью зелени или имеет оранжевую окраску. В моче единичные эритроциты и цилиндры. В крови лейкоцитоз, иногда нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для тяжелой формы характерны более выраженные нарушения водно-солевого обмена с последующим расстройством гемодинамики, развитием гипоксии, ацидоза и нарушением всех видов внутриклеточных обменных процессов.

В последние годы участились вспышки внугриболь-ничной клебсиеллезной инфекции у новорожденных. Особенностью клебсиеллезного энтероколита является холероподобное течение, быстрое развитие эксикоза.

Прогноз. Серьезный, но при своевременном лечении благоприятный.

Лечение. В острый период назначают водную паузу в течение 12—18 ч. В этот же период проводят дезинтоксикационную и регидратационную терапию по возможности с учетом степени и вида обезвоживания (вододефицитное, соледефицитное, изотоническое); коррекцию нарушения КОС. Для пероральной регид-ратации возможно использование регидрона, отваров трав (ромашка, зверобой). При тяжелых инфекциях с неукротимой рвотой на 1—2 сут возможно проведение полного парентерального питания, затем частичного парентерального. Для инфузионной терапии используют раствор Рингера, 5—10 % раствор глюкозы, плазму (сухую и нативную), кровозамещающие жидкости. Расчет жидкости проводят с учетом возраста и массы тела ребенка (см. Диспепсические расстройства у новорожденных). С целью дезинтоксикации, десенсибилизации и удержания жидкости в сосудистом русле назначают гидрокортизон в дозе 2—3 мг/кг в сутки (половину суточной дозы можно ввести внутривенно капельно). Дальнейшее проведение гормональной терапии продолжают коротким курсом (5—7 дней) по убывающей схеме.

После водной диеты назначают сцеженное грудное молоко по 5—10 мл 10 раз в сутки, ежедневно увеличивая дозу (недостающее количество молока дополняют жидкостью).

Антибиотики назначают с учетом чувствительности выделенной флоры. До получения посева возможно внутримышечное (в тяжелых случаях внутривенное) введение антибиотиков широкого спектра действия: це-поринов, аминогликозидов — в возрастных дозах. Менее желательно использование ампициллина и ампи-окса. При клебсиеллезной, протейной или синегной-ной инфекции хорошие результаты дает сочетанное применение одного из указанных антибиотиков (парентерально) и полимиксина-М (перорально), а также поли- или моновалентных фагов: антиклебсиеллезного, антипротейного, колипротейного и т. д. (перорально и в клизмах).

Тяжелые формы стафилококковых энтероколитов требуют комбинированного лечения антибиотиками направленного действия: полусинтетические пеницил-лины (оксациллин, метициллин) в возрастной дозировке. При стафилококковой этиологии заболевания показаны противостафилококковая плазма и гамма-глобулин.

Необходимо назначение бифидумбактерина по 5 доз 3 раза в сутки в течение всего времени лечения антибиотиками (время введения этих двух препаратов не должно совпадать). Назначают витаминотерапию. При необходимости проводят также симптоматическую терапию (сердечные средства, ингаляции кислорода и пр.). Можно использовать вяжущие и обволакивающие средства типа «Смекта» (взвесь ракушечника), спазмолитики (но-шпа).

Профилактика. Строжайшее соблюдение са-нитарно-гигиенического режима в отделениях для новорожденных. В случае появления у ребенка симптомов кишечной инфекции необходима его изоляция и индивидуальное, асептическое обслуживание. При большой вспышке эпидемического поноса следует закрыть отделение и произвести тщательную его дезинфекцию.

КРИГЛЕРА-НАЙЯРАСИНДРОМ. Этиология. Редкая энзимопатия. Выраженная недостаточность глюкуронилтрансферазы отмечается только в печеночной клетке.

Клиническая картина. Интенсивная желтуха с первых дней жизни, нередко сопровождающаяся поражением ЦНС (ядерная желтуха).

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза. У родителей таких больных при отсутствии желтухи снижена способность печени к конъюгации глю-куронидов. У детей — высокие показатели непрямого билирубина в сыворотке периферической крови. Отсутствие гемолиза эритроцитов. Желчь больных лишена прямого билирубина.

Прогноз. У большинства больных неблагоприятный.

Лечение. Как и других конъюгационных желтух новорожденных, направлено на усиление билирубино-связывающей, билирубиновыделительной и ферментативной активности печени.

Внутривенные вливания плазмы, 10 % раствора глюкозы, гемодеза из расчета 8—10 мг/кг. Фенобарбитала 10—15 мг/кг в сутки. Фототерапия. (См. также Гемолитическая болезнь новорожденных).

КИСТЫ ЛЕГКИХ ВРОЖДЕННЫЕ. Встречаются редко. Чаще наблюдаются у недоношенных детей. Наполнены воздухом или жидкостью. Если кисты больших размеров, то они могут вызывать сдавливание легких или сердца.

Клиническая картина. У ребенка появляются одышка, цианоз, иногда кашель. Все эти явления несколько уменьшаются в положении ребенка на боку, соответствующем пораженному легкому. При инфицировании кисты повышается температура тела, ухудшается общее состояние. Объективные данные напоминают картину эмпиемы или абсцесса легких.

Диагноз. Выясняется при рентгенологическом исследовании.

Прогноз. Не всегда благоприятный, зависит от величины кист и инфицирования их. Дети с кистами легких часто болеют пневмониями.

Лечение. При инфицировании кист лечение такое же, как и при пневмониях. (См. Пневмонии). Радикальным является хирургическое лечение.

КОНЪЮНКТИВИТЫ НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Болезни органа зрения.

КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ЛЕГКИЕ. См. также Пнев-мопатии. Одна из тяжелых форм пневмопатий у новорожденных. Чаще наблюдается у недоношенных детей, родившихся в асфиксии, с пневмонией, пороками развития легких, гемолитической болезнью. В генезе легочных кровоизлияний имеют значение застой в сосудах легких, анатомо-физиологические особенности строения легких, нарушения сердечно-сосудистой адаптации, замедленное образование тромбопластина. Часто сочетаются с гиалиновыми мембранами, отечно-геморрагическим синдромом, ателектазами.

Клиническая картина. См. также Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных. Патогномо-ничным признаком являются кровотечения из верхних дыхательных путей, наблюдаемые у 50 % таких больных. Рентгенологически выявляют резкое усиление стромы легкого, усиление сосудистого рисунка и множественные очаги внутриальвеолярных геморрагии, разбросанные на большем или меньшем протяжении обоих легких; очаги с расплывчатыми контурами, занимающие значительные пространства и чередующиеся с участками вздутия легочной ткани.

Диагноз. Труден. Дифференцировать следует от других пневмопатий, пневмоний, внутричерепной родовой травмы.

Прогноз. Неблагоприятный. Летальный исход чаще наступает в первые 2 дня жизни.

Лечение. Антигеморрагическая терапия (вика-сол по 0,002—0,003 г 3 раза в день, рутин по 0,002 г 3 раза в день, 5 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день, внутривенное вливание плазмы; оксигенотерапия, сердечные средства, выхаживание в кувезе).

ЛИСТЕРИОЗ. Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — листерия. Источник заражения — домашние животные и птицы. Заражение плода происходит от больных матерей, чаще всего трансплацентарно, реже в результате аспирации или заглатывания околоплодных вод в процессе рождения.

Клиническая картина. Вскоре после рождения появляются расстройства дыхания, приступы цианоза, тахикардия, глухие тоны сердца, повышается температура тела. В первые часы жизни часто наблюдается появление мелкой сыпи в виде розеол или папул.

Сыпь локализуется на коже спины, поясницы, конечностях. Почти патогномоничным, но не постоянным признаком является высыпание на гиперемированной слизистой оболочке миндалин, зева, глотки и пищевода гранулем серовато-беловатого цвета величиной с просяное зерно. Печень и селезенка обычно увеличены. Меконий слизистый и окрашен в зеленоватый цвет. Желтуха бывает не всегда. Изменения в легких напоминают бронхопневмонию или милиарный туберкулез. На рентгенограмме можно видеть множественные, густо расположенные, резко ограниченные пятна величиной не менее просяного зерна. Местами изменения напоминают пчелиные соты. В периферической крови лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Ли-стериоз новорожденных часто протекает в виде сепсиса, иногда как гнойный менингит с высокой температурой тела, опистотонусом или энцефалит без особых изменений в спинномозговой жидкости. Как исключение листериоз может напоминать инфекционный мононук-леоз с моноцитозом в периферической крови.

Диагноз. Ставится с учетом анамнеза (указания на контакт матери с домашними животными, отягощенный акушерский анамнез, лихорадка и пиелит у матери во время беременности), объективных данных (грязноватая окраска околоплодных вод), клинических симптомов болезни, а также реакции агглютинации у матери в титре не менее 1:100 и нарастание его в динамике. При гнойном менингите возбудитель лис-териоза может быть обнаружен в спинномозговой жидкости. Подтверждают диагноз результаты инокуляции спинномозговой жидкости и мочи ребенка подопытным кроликам и мышам.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от токсоплазмоза, цитомегалии, врожденного сифилиса и др. Гнойный менингит, вызываемый другими микроорганизмами, исключают путем бактериологического исследования спинномозговой жидкости.

Прогноз. Чаще неблагоприятный. Исход заболевания для плода связан со временем инфицирования беременной и заражением от нее. Чаще всего дети умирают в первые дни после рождения.

Лечение. Комбинированное: сульфаниламиды (в дозе 0,2 г/кг в сутки) и канамицин (10—15 мг/кг в сутки), курс лечения 5—7 дней. Через 10 дней курс повторяют.

Профилактика. При малейшем подозрении на листериоз у беременных рекомендуется профилактическое лечение.

МЕЛЕНА ИСТИННАЯ. См. Геморрагическая болезнь новорожденных.

МОЛОЧНИЦА. См. также Кожные и венерические болезни. Возбудитель — патогенные грибы. Заболевание обычно наблюдается у ослабленных и недоношенных детей, а также при длительном лечении антибиотиками. На слизистой оболочке рта появляются мелкие (точечные) белые, с трудом отделяемые налеты, вначале единичные, позднее множественные, сливающиеся. В более тяжелых случаях налеты покрывают пищевод и верхние дыхательные пути. При прорыве инфекции в кровь и резком снижении реактивности организма ребенка возможно развитие септического процесса. В стационарах часто отмечается грибковое поражение кожи новорожденных (опрелости Папулезного характера).

Диагноз. Не труден по клинической картине.

Лечение. В легких случаях достаточно смачивать полость рта (не снимая налетов) 2 % раствором соды или бурой с глицерином. В более тяжелых случаях показан нистатин внутрь по 125 000 ЕД 3 раза в супа в течение 3—4 дней. При опрелости используют ни-статиновую или левориновую мазь.

ОМФАЛИТ (синоним: «мокнущий пупок»). Гнойное или серозное воспаление пупочной ранки, сопровождающееся серозным или гнойным отделяемым, инфильтрацией и гиперемией пупочного кольца, замедленной эпителизацией ранки. Возможно сочетание с неполным свищом и фунгусом пупка.

Лечение. Местное — обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фурацилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, калия перман-ганат), лизоцимом; применение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации — мазь Вишневского, при некротических изменениях — масло обле-пиховое и шиповника. Фунгус пупка прижигают 1 раз в день палочкой ляписа. С учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки флоры и выраженности воспалительного процесса антибиотики можно применять как местно (орошения, мази), так и парентерально.

ОСТЕОГИНГИВИТ ГАНГРЕНОЗНЫЙ. Некрота зирующее гнойное воспаление челюстных альвеол новорожденных. Заболевание редкое, наблюдается у новорожденных на 2-й неделе после рождения и является следствием стоматита и других гнойных процессов в полости рта. Различают флегмонозную и остеомиелит-ную формы заболевания. В первом случае процесс вначале локализуется в мягких тканях десны, распространяясь впоследствии на рыхлую соединительную ткань зачатков зубов. При остеомиелитной форме раньше поражается костная ткань альвеол.

Симптомы. Клинически заболевание проявляется ограниченной припухлостью десен. В дальнейшем разивается абсцесс, после вскрытия которого становятся видны зачатки зубов. Последние в дальнейшем чаще всего выпадают. Болезнь сопровождается тяжелыми местными и общими явлениями.

Прогноз. Серьезный, особенно при остеомиелитной форме.

Лечение. Полусинтетические пенициллины, переливание крови по 5—8 мл/кг и плазмы по 10 мл/кг. Полость рта промывают раствором перман-ганата калия 1:10 000. Для создания оттока гноя иногда требуется хирургическое вмешательство. Ребенка следует кормить из ложечки сцеженным грудным молоком.

ОРВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ. См. также Инфекционные болезни. Составляют большую долю респираторной патологии новорожденных, что определяется не только постоянной циркуляцией вирусов в окружающей среде, но и особенностями специфического иммунитета у детей данного возраста. Противовирусные антитела, пассивно полученные от матери, сохраняются в периферической крови ребенка лишь в первые дни жизни. Активно синтезируемые специфические антитела циркулируют 1—2 нед. Местный иммунитет, который обеспечивается «секреторными» антителами, у новорожденных низкий.

Этиология. Наиболее часто возбудителями острых респираторных заболеваний являются аденовиру-сы, парагриппозные и респираторно-синцитиальные (PC) вирусы. Удельный вес гриппозной инфекции невелик, даже в период эпидемии гриппа. Основной путь распространения инфекции — воздушно-капельный. Фекально-оральный путь и ин-фицирование через загрязненные предметы редки. Заражение может произойти от матери, реже от медицинского персонала и больных детей. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Контагиозность респираторных заболеваний особенно высока у новорожденных, что связано с замедленным выделением вирусов из организма. Вирусы гриппа и пара-гриппа обнаруживают в эпителии верхних дыхательных путей до 2 нед, аденовирусы — до 3 нед. Этот факт нужно учитывать при объявлении карантина в отделении.

Патогенез. Различают 5 основных фаз развития заболевания: репродукция вирусов в чувствительных клетках; вирусемия; поражение органов и систем (дыхательной, ЦНС, печени, почек), обусловленного избирательной чувствительностью клеток к данному вирусу; бактериальные осложнения; фаза обратного развития болезни.

Функциональная и морфологическая незрелость бронхолегочной системы, анатомическая узость бронхов у новорожденных являются причиной нарушения их проходимости, образования ателектазов, отека легких и нарастающей дыхательной недостаточности. Нарушения, возникающие в легких, ухудшают условия оксигенации крови и ведут к развитию гипоксии, респираторного ацидоза, гиперкапнии, гипонатриемии.

В первые сутки от начала заболевания отмечается резкая сосудистая реакция слизистой оболочки носа и придаточных пазух с последующими дистрофическими изменениями в эпителиальных клетках, слущивание. Циркуляторные растройства в подслизистом слое проявляются в виде отека, стаза, кровоизлияний, что способствует проникновению вирусов в более глубокие ткани с последующим развитием вирусемии и токсикоза, расстройством центрального и периферического кровообращения.

Нарушение целостности эпителия дыхательных путей в сочетании с гиподинамическими расстройствами в легких способствует активации бактериальной флоры и развитию вирусно-бактериальной пневмонии, которая наблюдается у 20—50 % детей в зависимости от этиологии респираторной инфекции.

Клиническая картина. Острые респираторные вирусные заболевания у новорожденных сохраняют основные клинические черты, свойственные детям более старшего возраста, однако имеют свои особенности.

Грипп А2. Новорожденным свойственно тяжелое течение гриппа. Начало заболевания острое. Резко ухудшается общее состояние, возникает возбуждение, нарушается сон, уменьшается активность сосания. У детей с отечными проявлениями внутричерепной родовой травмы могут возникнуть судороги, приступы апноэ, асфикции. Возможно повышение температуры тела.

У недоношенных возбуждение бывает очень кратковременным, сменяется затем вялостью, адинамией, мышечной гипоксией, гипорсфлексией. Повышение температуры тела у недоношенных встречается редко. Отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов. Отчетливы симптомы нарушения периферического кровообращения: цианоз, акроцианоз, мрамор-ность кожи.

Катаральные явления в верхних дыхательных путях возникают обычно не сразу (на 2—3-й день от начала заболевания) и проявляются слизистыми, а затем сли-зисто-гнойными выделениями. Часты гиперемия зева, кратковременный кашель. В легких — жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы, псркуторно определяют тимпанит или коробочный опенок легочного звука. Рентгенологически выявляют усиление кровенаполнения легких в виде обычного сосудистого рисунка, тени артериальных и венозных стволов. Корни легких сохраняют свою структуру.

При средне тяжелом течении гриппа А2 симптомы интоксикации, изменения в сердечно-сосудистой системе и ЦНС менее выражены. Заболевание чаще развивается постепенно (особенно у недоношенных): ухудшается общее состояние, уменьшается активность сосания, катаральные явления в верхних дыхательных путях умеренны и непродолжительны (3—5 дней). При легком течении гриппа отмечаются лишь нерезкая вялость, затруднение носового дыхания.

Длительность гриппа А2 колеблется от 6 до 23 дней в зависимости от тяжести заболевания.

Грипп В. У новорожденных встречается редко. Течение болезни, как правило, тяжелое. Начало внезапное: выраженный токсикоз, резкое беспокойство, возможно возникновение судорог, повышение температуры тела даже у недоношенных, характерная бледность кожных покровов, тахикардия, приглушенность тонов сердца, у части больных — увеличение размеров печени. Катаральные явления в верхних дыхательных путях возникают на 2—3-й день от начала болезни и иногда сопровождаются астматическим синдромом. Длительность гриппа В 7—21 день в зависимости от тяжести заболевания.

Парагрипп. Встречается на протяжении всего года в виде спорадических случаев и отдельных вспышек. Различают I, II, III и IV типы парагриппозных вирусов. Наиболее часто у новорожденных заболевание обусловлено вирусом парагриппа III типа. Вспышки среди новорожденных, вызванные этим штаммом парагриппа, быстро распространяются, даже если в крови детей имеются вируснеитрализующие антитела.

Парагриппозная инфекция у новорожденных в отличие от гриппозной характеризуется выраженным катаральным синдромом в органах дыхания и слабыми симптомами интоксикации. Температурная реакция обычно отсутствует, заболевание начинается со слизистых, а затем гнойных выделений из носа. Ринит выражен в течение 2—3 нед. Характерно наличие влажного кашля. Кашель и обильные выделения из носа способствуют возникновению срыгиваний и рвоты. Продолжительность заболевания парагриппом 11—40 дней в зависимости от тяжести инфекции.

Аденовирусная инфекция. Возбудителями заболевания могут быть аденовирусы типа 1—4. Наиболее частой причиной инфекции является аденовирус типа 3. Для аденовирусной инфекции характерно малосимптомное течение, но возможны внезапное начало, резкое ухудшение общего состояния, выраженные катаральные явления в верхних дыхательных путях и кишечный синдром.

Характерно длительное, иногда волнообразное течение. В воспалительный процесс вовлекаются дыхательные пути, что сопровождается лимфоидной гиперплазией стенок бронхов с последующей их деформацией, сужением просвета. Это является причиной кашля, приступов асфиксии. При поражении желудочно-кишечного тракта заболевание начинается с катарального воспаления верхних дыхательных путей, затем присоединяются срыгивания, рвота, вздутие кишечника, жидкий стул. Нормализация стула наступает по мере ликвидации катарального синдрома.

Аденовирусная инфекция у новорожденных в отличие от детей более старшего возраста и взрослых людей не сопровождается образованием пленчатых конъюнктивитов и увеличением периферических лимфатических узлов. Длительность аденовирусной инфекции у новорожденных 10—37 дней в зависимости от тяжести болезни.

Респираторно-синцитиальная (PC) вирусная инфекция. Отличается очень большим диапазоном клинических проявлений: от легких и стертых форм заболевания до тяжелых, протекающих с выраженным катаральным компонентом, влажным кашлем, обилием мелких влажных хрипов в легких и развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Характерны повторные приступы навязчивого кашля, бронхиолит с астматическим синдромом. Наряду с поражением эпителия бронхов PC-вирус оказывает токсическое действие на легочную ткань, вызывая в ней отечные изменения. Обилие вязкой слизи нарушает дренажную функцию бронхов, способствует возникновению очагов ателектаза и эмфиземы. Характерным для РС-вирусной инфекции является наличие пролиферативных процессов в интерстициальной ткани легких. На рентгенограмме это выражается появлением ретикулярной сети (облакообразные очаги затемнения), не наблюдаемой при других вирусных заболеваниях. Бронхиолит может исчезнуть быстро, но у части детей он сочетается с пневмонией. Длительность течения PC-вирусной инфекции у новорожденных 5—15 дней.

Энтеровирусные инфекции. К ним относят ECHO i Коксаки. Основной путь передачи — фекально-орш-ный, реже — воздушно-капельный. Коксаки-В инфег ции у новорожденных протекают по типу энцефало-миокардита. Вирус Коксаки обладает тропизмом к да окарду. Заболевание протекает очень тяжело, ими бурное течение с резко выраженной интоксикацией, рвотой. Может возникнуть диарея.

Клинические и рентгенологические признаки миокардита проявляются не сразу. На первый план вначшк выступают явления нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Энцефаломиокардит может протекав молниеносно и в течение нескольких часов привет к летальному исходу. Патоморфологическая картина характеризуется клеточной инфильтрацией, отеком и некрозом миокарда. Отмечается дилатация полостей сердца. Характерны серозный менингит, очаговый им диффузный энцефалит, очаги некроза и кровоизлияний во внутренних органах. Возникновение диареи у новорожденных чаще связано с вирусом ECHO-18.

Патогномоничные симптомы отсутствуют, вследствие этого расстройства желудочно-кишечного трапа расцениваются как следствие других причин. Данные о длительности энтеровирусных инфекций отсутствуют,

Диагноз. ОРВИ у новорожденных диагностируют на основании данных вирусологического и серологического методов исследования. Наиболее информативны серологические исследования — определение титра специфических антител в парных сыворотках крови. Повышение концентрации специфических антител более чем в 3 раза по сравнению с исходным уровнем является важным диагностическим критерием. Определенную информацию о характере заболевания может дать экспресс-диагностика с соответствующим вирусным антигеном.

Лечение. Необходимо проводить с учетом патогенетических механизмов заболевания и включать восстановление проходимости дыхательных путей, ликвидацию сердечно-сосудистой недостаточности, нормализацию Bir/тренней среды организма, воздействие на возбудителей заболевания и сопутствующую бактериальную флору. Большое значение имеет соблюдение лечебно-охранительного режима, включающего правильное питание, согревание, создание оптимальной температуры и влажности в палатах, кувезах с учетом тяжести, (разы заболевания и функциональной зрелости ребенка, Перед каждым кормлением больного с ОРВИ необходимо отсасывание отделяемого из верхних дыхательных путей. При резко выраженной экссудации и наличии обильных выделений из носа используют пеногаситсли: кислород в смеси со спиртом (96 % спирт в разведении 1:3, т. е. tfy воды и 14 спирта). Применяют отвлекающую терапию: горчичники на область грудной клетки, горячие ванны. Проводят кислородную терапию: помещают ребенка в кислородную палатку па 30—40 мин 3—4 раза в сутки, осуществляют подачу кислорода через носовой катетер до и после кормления; помещают больного в кувез с подачей кислорода 35—40 % концентрации (3—4 л/мин). Смешанный или метаболический ацидоз корригируют введением глюкозощелочных растворов (4 % или 5 % раствор бикарбоната натрия с 10—20 % раствором глюкозы внутривенно струйно или капельно). Объем вводимого бикарбоната натрия рассчитывают по величине метаболического компонента КОС крови (BE) (см. Асфиксия новорожденных).

При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят 0,05 мл 0,06 % раствора корглю-кона в 25 мл 10—20 % раствора глюкозы.

При отеке легких применяют дегидратационные средства — фуросемид внутрь, внутривенно, внутримышечно из расчета 2—3 мг на 1 кг массы тела 1 раз в сутки в сочетании с 0,5 % раствором ацетата калия внутрь. Как мочегонное и бронхолитическое средство (при обструктивном синдроме) используют также 2,4 % раствор эуфиллина — 0,1 мл/кг 2—3 раза в день внутривенно или внутримышечно. При тяжелом течении ОРВИ у новорожденных показаны кортикостероиды. Преднизолон назначают в дозе 1—2 мг/кг в сутки в течение 7—10 дней с обязательным снижением первоначальной дозы.

Учитывая значительную роль вторичной бактериальной флоры в патогенезе острых респираторных вирусных заболеваний, почти всем новорожденным показаны антибиотики в возрастной дозировке. Длительность антибиотикотерапии определяется тяжестью состояния и наличием осложнений.

К средствам специфического лечения относят специфический гамма-глобулин с увеличенным титром антител. Препарат вводят внутримышечно в дозе 1 мл через 2—3 дня; на курс 3—5 инъекций. Препарат эффективен в ранние сроки заболевания. Интерферон человеческий лейкоцитарный вводят интраназально по 4 капли каждые 2 ч. Эффективен в первые два дня от начала заболевания.

Профилактика. Строгое соблюдение сани-тарно-гигиенического и противоэпидемического режима в родильном доме, стационарах патологии новорожденных и недоношенных: строгий масочный режим со сменой масок 4 раза в сутки; своевременная изоляция заболевших детей; отстранение от работы персонала с катаральными явлениями верхних дыхательных путей; отстранение заболевших матерей от кормления грудью.

Целесообразным является введение с профилактической целью контактным детям интерферона по 2 капли каждые 2 ч в течение первых 2—3 дней. Положительный эффект дает введение специфического гамма-глобулина 1—2 раза по 1 мл.

С целью как профилактики, так и лечения ОРВИ можно использовать комплексы витаминов-метаболитов (Be, Bi, Ва, Вs, Bis, липоевая кислота) в возрастных дозах (в порошках или ректальных суппозиториях); курс 7—10 дней.

ОТЕЧНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. См. также Пневмопатии. Одна из самых тяжелых пневмопатий новорожденных. Отечный синдром в легких — локальное проявление общей патологической гидратации организма, наступающей вследствие нарушения обменных процессов и внутриутробной гипоксии. Избыточное накопление жидкости в тканях легких связано с повышенной проницаемостью капилляров вследствие гипоксемии, ацидоза, гипопротеинемии, ги-перпрогестеронемии, застойного полнокровия вследствие сердечной недостаточности. Всегда сочетается с рассеянными ателектазами легких, особенно у недоношенных детей.

Клиническая картина. Выражен синдром дыхательных расстройств: одышка с втяжением «податливых» мест грудной клетки, апноэ; нарушения сердечно-сосудистой деятельности: аритмия, цианоз, бледность кожных покровов; возникают или усиливаются судороги, нарушаются сосание и глотание. При обильной гидратации изо рта выделяется пенистая жидкость. Аускультативно выявляют жесткое дыхание, разнокалиберные хрипы. Рентгенологически детали легочных структур выглядят расплывчатыми, воз-духоносность легочной ткани снижается, особенно в прикорневых и корневых отделах. При значительной отечности все легкое становится гомогенно затемненным.

Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать от других пневмопатий, тяжелой перинатальной энцефалопатии с поражением дыхательного центра (внутричерепные кровоизлияния, кровоизлияния в спинномозговой канал); от пневмоний.

Лечение. Парентеральное введение жидкости (см. Гиалиново-мембранная болезнь), вливания плазмы, витамин К по 0,002 г 3 раза в день, рутин по 0,002 г 3 раза в день, 5 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день, витамины С, Bi и В2, 1—3 мг/кг фуросемида, коррекция ацидоза, оксигенотерапия, сердечные средства, выхаживание в кувезе. Антибактериальная терапия, преднизолон из расчета 1—2 мг/кг или гидрокортизон (солюкортеф) из расчета 5 мг/кг в сутки. Инфузионную терапию необходимо проводить с осторожностью, сочетая ее с дегидратационной (20 % раствор глюкозы, 10 % раствор маннитола или сорбитола).

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Развитию пневмоний у новорожденных способствуют различные пре-, интра- и постнатальные повреждающие факторы. Пневмония у новорожденного может быть как первичным заболеванием, так и осложнением сепсиса или ОРВИ.

Непосредственными этиологическими агентами пневмонии являются различные микроорганизмы, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы; в 65—80 % случаев наблюдаются пневмонии смешанной этиологии — вирусно-бактериальные.

В структуре вирусной инфекции, вызывающей пневмонии новорожденных, преобладают аденовирусы (26—30 % случаев), вирусы гриппа типа А2 и В (25— 30 %), парагриппозная инфекция отмечается в 18— 20 %, таков же удельный вес респираторно-синцити-альной вирусной инфекции. При бактериальной инфекции у 50—60 % больных детей выделяют стафилококк (чаще золотистый), у 30—60 % — пневмококк, у 16—20 % — зеленящий стрептококк. В последние годы в этиологии пневмонии увеличился удельный вес клеб-сиелл, кишечной палочки, протея и других грамотри-цательных микроорганизмов (25—40 %).

Инфекционный агент может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования.

При пневмонии у новорожденных формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гомеостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно пневмония у новорожденных характеризуется гипоксией, гиперкап-нией, дыхательным или смешанным ацидозом.

По времени возникновения выделяют внутриутробные и постнатальные пневмонии. Большинство исследователей считают, что внутриутробные пневмонии отмечаются в 10—11 % всех случаев пневмоний новорожденных, имеют, как правило, аспирационно-бакте-риальное происхождение и клинически проявляются в первые 24—48 ч жизни ребенка.

Однако истинные внутриутробные пневмонии встречаются значительно реже — в 2—4 % случаев, преимущественно при специфических внутриутробных инфекциях (листериоз, цитомегалия); большинство пневмоний (в том числе проявившиеся в первые двое суток жизни) развиваются после рождения.

В патогенезе пневмоний новорожденных большую роль играют недостаточное регулирование механизмов дыхания и газообмена, незрелость и недифференциро-ванность легочной ткани (наиболее выраженная у недоношенных). У детей с перинатальными поражениями мозга и ателектазами легких вероятность развития пневмонии наиболее высока.

Распространение воспалительного процесса может происходить как по бронхам и лимфатическим сосудам, так и гематогенно (при сепсисе).

Клиническая картина. Вначале заболевания общие нарушения (токсикоз, отказ от еды, дыхательная недостаточность) значительно преобладают над физикальными признаками. Особенно скудна клиническая картина у недоношенных детей. У доношенных начало заболевания, как правило, острое, у недоношенных — постепенное.

Ранними основными симптомами пневмонии явля-тюся одышка (изменение частоты, глубины и формы дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза.

Гипервентиляция легких сопровождается вододефи-цитным токсикозом и, следовательно, гиперэлектроли-темией. Нарушение гомеостаза и КОС при пневмонии у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. При кислородной недостаточности (гипоксия) особенно страдают наиболее чувствительные системы — ЦНС, сердечно-сосудистая система и печень.

Действие гипоксемии на ЦНС проявляется в первоначальном раздражении ее и последующем угнетении. Миокард у новорожденных менее чувствителен к кислородной недостаточности, чем у старших детей что объясняется избыточным содержанием в нем окислительно-восстановительного фермента (глютатиона), значительным автоматизмом и меньшей изношенностью мышцы. Наоборот, клетки бульбарных центров чрезвычайно чувствительны к гипоксемии. Этим объясняются своеобразные формы одышки при пневмонии новорожденных и бурный сосудистый коллапс при удовлетворительной работе сердца. У детей раннего возраста гипоксемия, как правило, переходит в кислородное голодание тканей — гипоксию, что приводит к значительным нарушениям всех видов обмена веществ. Снижение активности окислительных процессов сопровождается недостаточностью всех дыхательных ферментов, в том числе витамина В.

Достаточно ярко проявляется гиповитаминоз А (ше-. лушение и сухость кожи), с которым связано присоединение к пневмонии гнойных осложнений: отитов, пиодермии, пиелитов и др.

Таким образом, вследствие анатомо-физиологиче-ских и иммунобиологических особенностей, незрелости отдельных систем (дыхательной и нервной) недоношенного ребенка, а также неполноценности защитных механизмов и легкого нарушения тканевых барьеров клиническая картина пневмоний у новорожденных, особенно недоношенных, довольно своеобразна. Прежде всего на первый план выступают не местные легочные явления, а изменения общего состояния ребенка.

Чаще всего на практике приходится встречаться с мелкоочаговой пневмонией и реже — с интерстици-альной. В течении пневмонии различают несколько периодов: начальный; ранний, или предвоспалитель-ный; разгара, стабилизации признаков, обратного развития процесса (разрешение пневмонии).

Следует отметить, что у недоношенных такое разделение течения пневмонии осложняется скудностью клинических проявлений. Постановка диагноза трудна, и часто помогает выявить пневмонию подробный анамнез антенатального периода развития ребенка.

Мелкоочаговые пневмонии. Начальные признаки пневмонии у недоношенных детей малосимптомны и стерты, нередко затушевываются проявлениями других заболеваний (перинатальная энцефалопатия, врожденный порок сердца, уродства), особенно в первые 7-8 дней жизни.

Незрелостью центров терморегуляции объясняется отсутствие температурной реакции. Однако изменяются внешний вид и поведение ребенка, он становится вялым, сон его беспокойный, отказывается от груди или очень вяло сосет и легко устает. Недоношенные не только слабее сосут, но и хуже глотают. Кожные покровы у заболевшего ребенка становятся бледными, появляется цианоз вокруг рта, в более тяжелых случаях цвет кожи приобретает сероватый оттенок. Как правило, такой ребенок срыгивает, отмечается уменьшение массы тела.

Наиболее ранними и ценными диагностическими признаками являются учащение дыхания и раздувание крыльев носа. Кашель у новорожденных и недоношенных выражен слабо, а при тяжелых формах пневмонии он отсутствует. Однако иногда, чаще при интерстици-альной пневмонии, выражен сухой изнурящий кашель, цианоз вокруг рта усиливается при малейшем напряжении. Заметно втяжение «податливых» мест грудной клетки при вдохе. Дыхание стонущее, поверхностное, ускоренное до 80—90 в минуту и более. Перкуторные данные недостаточно убедительны — укорочение пер-куторного звука при мелкоочаговой пневмонии выявляют на ограниченном участке в межлопаточном пространстве. Мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются в небольшом количестве и отличаются от ателектатических звучностью, однако легкое может быть как бы «нафаршировано» хрипами. Более ясно хрипы слышатся на высоте вдоха и при плаче. Иногда удается выявить крепитацию. На высоте развития пневмонии по мере нарастания токсикоза отмечаются снижение тургора тканей, уменьшение массы тела, гипотония и гипорефлексия. Появляется метеоризм как проявление начинающегося пареза кишечника, который является прогностически неблагоприятным признаком. Парез ведет к высокому стоянию и ограничению подвижности диафрагмы, что способствует развитию застойных явлений в системе воротной вены и печени, а это в свою очередь затрудняет работу сердца. Мышечная слабость и застойные явления приводят к слабости правого желудочка и способствуют развитию отека легких. Тоны сердца становятся глухими.

Течение пневмонии может быть в одних случаях бурное, с тяжелой одышкой, раздуванием крыльев носа, обилием влажных хрипов и т.д. (т.е. отмечается вся описанная ранее симптоматика), в других — вялое (это затрудняет диагностику), малосимптомное. Ценными в данном случае являются непостоянные симптомы: раздувание губ при выдохе и пенистая слюна. Кашель, как правило, отсутствует, а мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы можно услышать лишь иногда при глубоком вдохе ребенка.

Особенности течения пневмонии зависят от индивидуальной реакции ребенка на этиологический фактор, характера и вирулентности возбудителя, степени бактериемии, тяжести интоксикации, охлаждения и других факторов.

Данные гемограммы при пневмонии у недоношенных детей непостоянные: задержка «перекреста» ней-трофилов и лимфоцитов, новое нарастание нейтрофи-лов после «перекреста» всегда свидетельствует об ин-фицированности ребенка.

Неблагоприятным является нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов при одновременном уменьшении общего числа лейкоцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может быть увеличенной, но довольно часто остается нормальной.

Температура тела у недоношенных детей может колебаться от нормальных и даже субнормальных цифр до 39—40 °С (особенно при интерстициальных пневмониях вирусной этиологии).

Данные рентгенологического исследования легких в большинстве случаев позволяют уточнить диагноз и локализацию пневмонического очага, однако отрицательные данные исследования не дают основания отказываться от диагноза «пневмония», если на это указывает клиническая картина.

Интерстициальная пневмония. Второе место по частоте после мелкоочаговой занимает интерстициальная пневмония, возбудителем которой могут быть вирусы, бактерии, паразиты. Интерстициальная пневмония отличается тяжестью течения и имеет ряд типичных признаков: токсикоз, адинамия, ранняя аноксемия, переходящая в аноксию, уменьшение массы тела, отказ от груди и диспепсические явления. Данные перкуссии и аускультации скудные. Клиническое течение имеет ряд особенностей: начинается болезнь не с катаральных явлений, а с нарастающей одышки и цианоза, иногда с кашлем. Временами одышка доходит до 70—100 в минуту.

Отчетливые изменения в сердечно-сосудистой системе: глухие тоны сердца, тахикардия до эмбрио-кардии, явления коллапса. Очень быстро развивается эмфизема легких, что «скрадывает» перкуторные данные.

Пневмонии внутриутробные. Проявляются в первые 24 ч жизни ребенка, развиваются большей частью в результате аспирации инфицированных околоплодных вод в процессе родов (бронхогенный путь) и заболевания матери во время беременности (гематогенный путь инфицирования). Уже в первые часы после рождения у ребенка отмечаются тяжелое общее состояние, бледность и цианоз кожных покровов, выраженная одышка, физикальные изменения в легких и повышение температуры тела. Иногда клиническая картина бывает неясной и выявляется при дальнейшем наблюдении за ребенком.

Пневмонии аспирационные. Развиваются в результате попадания жидкости (околоплодные воды при внутриутробной асфиксии или молоко при неправильном кормлении) в верхние дыхательные пути. Развиваются они довольно быстро: отмечаются побледнение и цианоз кожных покровов, в дальнейшем приступы цианоза или асфиксии, одышка, в некоторых случаях повышается температура тела. Вначале могут выслушиваться сухие рассеянные и влажные крупнопузырчатые хрипы, позднее присоединяются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

Пневмония интерстициальная пневмоцистная. Чаще наблюдается у недоношенных и ослабленных новорожденных. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до нескольких недель. Вначале отмечаются вялость, плохое сосание, легкий цианоз при физической нагрузке. Постепенно дыхательная недостаточность нарастает, появляются выраженная одышка, сухой коклюшеподобный кашель. Физикальные изменения скудны. Течение заболевания длительное, волнообразное, летальность достигает 95 %.

Пневмонии грибковые. Возникают чаще при длительном применении антибиотиков. Заражение, по-видимому, происходит через дыхательные пути, по которым грибы проникают в легкие, а оттуда начинается их гематогенное распространение. Обычно наблюдается кандидозный стоматит (молочница), который, прогрессируя, приобретает вид серовато-белых пленок, покрывающих язык, внутреннюю поверхность щек и опускающихся в гортань и трахею. Клиническая картина грибковых пневмоний очень разнообразна. Обычно наблюдаются кашель, одышка с втяжением «податливых» мест грудной клетки; разнообразны физикальные данные. С целью выявления кандидоза необходимо исследовать на наличие грибов рвотные массы (в них содержатся грибковый мицелий и споры, иногда пленки разной формы и величины) и соскобы с кожи и слизистых оболочек. Грибы могут высеваться также из мочи, фекалий и крови.

Пневмонии микоплазменные. Вызываются микоплаз-мой, которая может обсеменять половые пути женщины и вызывать тяжелую (чаще внутриутробную) пневмонию у ребенка. Клинически заболевание проявляется интерстициальной пневмонией с выраженной дыхательной недостаточностью и почти отсутствующими физикальными изменениями. Может отмечаться высокий лейкоцитоз. Прогноз неблагоприятный.

Пневмония стафилококковая. По некоторым данным составляет 18—22 % случаев пневмоний новорожденных. Характеризуется быстро нарастающим токсикозом, у доношенных сопровождается лихорадкой. Почти всегда отмечается значительный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерно двустороннее поражение легких с различной морфологией — от умеренных интерстициальных изменений до обширных воспалительно-деструктивных очагов в сочетании с гнойным плевритом (абсцессы, пневмоторакс). Стафилококковая пневмония может быть первичной или осложнением сепсиса. Течение тяжелое, летальность остается высокой (20—65 %).

Диагноз. Постановка диагноза основывается на комплексе клинико-анамнестических и лабораторных (изменения гемограммы и КОС, газов крови) данных. Ведущее значение в качестве вспомогательного метода диагностики имеет рентгенография.

Для большинства вирусно-бактериальных пневмоний новорожденных типичны двустороннее поражение легких, образование очагов различной величины с инфильтративно-отечной воспалительной зоной. Очаги более заметны в медиальных отделах легких. Наиболее ранним, а иногда и единственным признаком пневмонии является повышенная прозрачность легких в сочетании с усилением сосудистого рисунка.

У детей с внутриутробной пневмонией вздутие легочной ткани часто отсутствует, более выражены ге-модинамические и ателектатические изменения. У недоношенных детей рентгенологическая картина беднее (неинтенсивные очаги на фоне незрелых легких) и замедлена обратная динамика изменений.

При парагриппозной пневмонии возможна значительная гиперплазия корневых и парамедиастиналыш лимфатических узлов.

При стафилококковой пневмонии в первые 3-5 дней на рентгенограммах отмечаются участки уплотнения легочной ткани, имеющие тенденцию к слиянию. Через несколько дней в этих местах появляются участки просветления — так называемые эмфизематозные буллы (следствие некроза ткани). Буллезные полости могут быть множественными и единичными, оставаться сухими или превращаться в абсцессы. Остаточные изменения и плевральные наложения могут выявляться в течение нескольких лет.

При пневмоцистной пневмонии на рентгенограмме характерны множественные очаговые тени со смазанными краями («хлопья снега»). Интерстициальная пневмония проявляется усилением легочного рисунка.

Лечение. Новорожденных, заболевших пневмонией, необходимо своевременно госпитализировать. Лечение должно быть комплексным, с учетом возбудителя и индивидуальной реактивности ребенка. Для облегчения дыхания следует придать больному положение с приподнятым головным концом, обеспечить приток свежего чистого воздуха и подачу увлажненного кислорода. Рациональным для новорожденных является ингаляционный метод введения кислорода при помощи кислородной палатки ДКП-1. Концентрация кислорода 40—60 % при длительности одного сеанса 30—40 мин. При резко выраженной дыхательной недостаточности сеансы повторяют 2—3 раза в сутки. Детям с приступами апноэ показано длительное введение кислорода через катетер, особенно до и после кормления. При дыхательной недостаточности показана вентиляция легких с положительным давлением на вдохе (метод Грегори). Восстановлению функции дыхания и санации дыхательных путей способствует применение аэрозолей с щелочами и антибиотиками с помощью аппарата «Электроаэрозоль», соединенного с кислородной палаткой. При отеке легких и выделении большого количества пены показаны аэрозоль из 0,5-1,0 мл 50—70 % спирта в смеси с кислородом, внутривенные вливания 20 % раствора глюкозы из расчета 5 мл/кг и диуретики (фуросемид — 1—3 мг/кг в сутки в 2—3 приема, 10 % раствор маннитола — 5 мл/кг внутривенно). Дезинтоксикационную терапию (внутривенное капельное введение 10 % раствора глюкозы, плазмы, поливинилпирролидона, гемодеза) сочетают с противоацидотической терапией. Необходимо принимать во внимание напряжение углекислого газа в крови (Рсо₂); его повышение свыше 60 мм вод. ст. является показанием к уменьшению дозы корригирующего раствора гидрокарбоната натрия в связи с возможным феноменом «буферирования». При сердечно-сосудистой недостаточности назначают внутривенно медленно 0,05 мл 0,05 % раствора строфантина в 15 мл 10 % раствора глюкозы. При склонности к брадикардии показаны кокарбоксилаза (25—50 мг внутримышечно), кордиамин (0,2 мл подкожно). В период токсикоза назначают преднизолон (1—2 мг/кг в сутки внутрь или внутривенно); гидрокортизон (по 3 мг/кг в сутки в два приема внутримышечно). Курс гормональной терапии проводят на протяжении 5—10 дней, постепенно уменьшая дозировки. Кортикостероиды противопоказаны недоношенным детям при деструктивных процессах в легких, Антибиотики следует назначать как можно раньше. Наиболее часто применяют полусинтетические пени-циллины: ампициллин, оксациллин, метициллин — в дозе 100 000 — 300 000 ЕД/кг в сутки; цефалоспорины по 50—100 мг/кг в сутки, гентамицин по 4—5 мг/кг в сутки, амикацин по 10—12 мг/кг в сутки (внутримышечно или внутривенно). Антибиотики широкого спектра действия назначают до получения результатов исследования чувствительности микрофлоры.

При стафилококковых пневмониях (при соответствующей чувствительности микроорганизмов) можно применять линкомицин (15—20 мг/кг в сутки), при некоторых грамотрицательных возбудителях (псевдомо-нас, протей) — карбенициллин по 300-400 мг/кг в сутки. При тяжелом течении заболевания применяют 2 антибиотика, один из которых вводят внутривенно.

При пневмоцистной пневмонии антибиотики сочетают с препаратами триметоприма (бактрим), при ми-коплазменной эффективен эритромицин. При грибковой пневмонии применяют нистатин или леворин до 500 000 ЕД 2—3 раза в день. При стафилококковой пневмонии внутривенно вводят антистафилококковую плазму — 5—8 мл/кг, внутримышечно — антистафилококковый гамма-глобулин (титр 100 АЕ в 1 мл) по 3 мл 3 раза с перерывом в 2—3 дня. Для борьбы с дисбактериозом назначают бифидумбактерин по 2 дозы 3 раза в день за 20—30 мин до кормления. Обязательно введение поливитаминов. При затянувшейся пневмонии показаны переливания крови по 8—10 мл/кг или эритроцитной массы по 5 мл/кг повторно через 3—4 дня; при стафилококковой пневмонии — прямые переливания крови от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином.

При пневмонии, вызванной клебсиеллой или протеем, можно использовать специфические бактериофаги (перорально и ректально). При вирусных пневмониях применяют интерферон.

Температура воздуха в палатах 20—22 °С для доношенных и 24 °С для недоношенных при относительной влажности 60—70 %. Во избежание застойных явлений в легких необходимо часто менять положение ребенка, поворачивая его поочередно на спину, правый и левый бок. Кормить ребенка необходимо грудным молоком, в наиболее тяжелых случаях вводя его через зонд.

В фазе репарации пневмонии необходимо подключать дыхательный массаж, вибромассаж; возможно применение некоторых физиотерапевтических методов (аппликации озокерита, индуктотерапия, УВЧ-терапия).

Профилактика. Необходимо начинать с предупреждения инфекционных заболеваний у беременных, внутриутробной асфиксии плода; оберегать недоношенных и новорожденных детей от инфекционных заболеваний и охлаждения, следить за правильной техникой кормления ребенка.

ПНЕВМОПАТИИ НОВОРОЖДЕННЫХ. См. также Ателектазы легких. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных. Отечно-геморрагический синдром. Кровоизлияния в легкие. Вильсона—Микити синдром. Неинфекционные патологические процессы в легких (ателектазы легких, гиалиново-мембранная болезнь новорожденных, отечно-геморрагический синдром, пороки развития легких, кровоизлияния в легкие) формируются во внутриутробном и раннем неонатальном периодах и проявляются клинически в первые дни жизни синдромом дыхательных расстройств. Пневмопатии возникают в условиях внутриутробной гипоксемии и гипоксии и после рождения ребенка сопровождаются дыхательной недостаточностью и приступами вторичной асфиксии. Нередко наблюдается сочетание различных пневмопатий: ателектазов и гиалиново-мембранной болезни, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома и т. д.

ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Кожные и венерические болезни.

ПУЗЫРЧАТКА ВРОЖДЕННАЯ. См. Кожные и венерические болезни.

ПУЗЫРЧАТКА СИФИЛИТИЧЕСКАЯ. См. Кожные и венерические болезни.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ (контактная форма). См. Сальмонеллезы.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ. Сепсис - общее инфекционное заболевание, которое возникает чаще в связи с существованием в организме местного инфекционного процесса и представляет собой скорее не нозологическую форму, а фазу или стадию инфекционного процесса.

Этиология и патогенез. Новорожденные предрасположены к заболеванию сепсисом, что связано с незрелостью ряда органов и система (в первую очередь ЦНС), слабостью иммунобиологических и ферментативных реакций, повышенной сосудистой проницаемостью, склонностью к генерализации патологических процессов. Чаще возбудителями сепсиса являются стафилококки и стрептококки (они не вызывают иммунитета и обладают выраженными сенсибилизирующими свойствами), кишечная палочка, реже — пневмококки, менингококки, палочка Пфейффера (инфлюэнцы), синегнойная палочка, сальмонеллы, плесневые грибы. Заражение может произойти внутриутробно: в антенатальном периоде — гематогенным путем, в связи с чем большую опасность для плода представляют инфекционные и гнойные заболевания матери во время беременности, в интранатальном периоде — при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод и секрета родовых путей матери. Источниками заражения ребенка после рождения могут быть больная мать, персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных, загрязненные предметы ухода, пища ребенка и вдыхаемый им воздух. Входными воротами инфекции служит любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек и даже неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего входными воротами у новорожденных бывают пупочный канатик и пупочная ранка. Место внедрения инфекции носит характер гнойного воспаления: гнойный омфалит, длительно не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, пиодермия, гнойный конъюнктивит, флегмона, остеомиелит и др. В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном, отогенном, кожном сепсисе и др. В отдельных случаях очаг в воротах инфекции отсутствует. Причины, в результате которых местный процесс переходит в общий, кроются не столько в характере самой инфекции и ее массивности, сколько в реактивной способности организма ребенка. Нет параллелизма между интенсивностью местных изменений в первичном очаге инфекции и тяжестью общих септических проявлений. Не всегда определяют тяжесть заболевания токсиген-ные свойства микроорганизма.

Сепсис может развиться во время пребывания ребенка в родильном доме. Выявляется заболевание чаще в течение первых 5—10 дней после выписки ребенка из родильного дома. Возможны случаи более позднего заболевания: заражение происходит, по-видимому, в домашних условиях. После периода проникновения инфекции (1—3 дня) наступает скрытый период инкубации инфекции (5—7 дней). При высокой иммунобио-логической сопротивляемости в сочетании с благоприятными условиями внешней среды заболевание не развивается. При наличии комплекса отрицательных факторов (инфицированная мать, дефекты ухода и питания, ОРВИ и т.д.) патологический процесс прогрессирует и приводит к болезни.

В последние годы установлена роль нарушений гормональной регуляции у матери и новорожденного в патогенезе гнойно-септических заболеваний. В частности, снижение уровня гормонов щитовидной железы у матери приводит к недостаточности клеточного иммунитета и водно-электролитным нарушениям, способствующим развитию сепсиса у ребенка.

Клиническая картина. Септический процесс в организме новорожденного может протекать по типу септицемии или септикопиемии. Септицемия наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей и характеризуется выраженными явлениями интоксикации организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов. При септикопиемии наблюдается образование пиемических очагов (абсцессы, флегмоны, деструктивные пневмонии, гнойный менингит, остеомиелит и др.).

Течение сепсиса может быть молниеносным — 3—7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход); острым — 4—8 нед и затяжным — более 2 мес, как правило, при врожденных иммунодефицитах.

Внутриутробный сепсис возникает в антенатальном периоде, и плод рождается больным или мертвым. Заболевание диагностируют в первые дни жизни. Обращают внимание на общее тяжелое состояние ребенка, бледность кожи с сероватым оттенком, отечность, желтуха, эксикоз, увеличение печени и селезенки. Иногда наблюдаются срыгивания, рвота, повышенная температура тела, большое снижение первоначальной массы тела, обширные дерматиты (типа пемфигуса), геморрагическая сыпь и др. В анамнезе имеется указание на возможность инфицирования от больной матери, аспирации инфицированных околоплодных вод и др. Течение сепсиса, развивающегося внутриутробно, у большинства детей острое, тяжелое, иногда с переходом в подострое и затяжное.

Предвестниками сепсиса, развивающегося после рождения, являются микросимптомы инфицированно-сти: задержка в нарастании массы тела, «мокнущий пупок», запоздалое отпадение ггуповинного остатка (на 10-й день и позже), после чего иногда остается широкая раневая поверхность, гиперемия и инфильтрация пупочного кольца.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 915 | Нарушение авторских прав