АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемограмма № 7

Эритроциты ……….1,44х10¹² /л, Гемоглобин ……….66г /л,Тромбоциты……….120х10⁹/л,Лейкоциты……….2,8х10⁹/л

Лейкоцитарная формула:

Эозинофилы ……….5%,Базофилы ……….0%, Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0%, палочкоядерные ……….1%, сегментоядерные……….43%, Лимфоциты ……….48% Моноциты……….3%

В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с базофильной зернистостью и другие патологические включения, большие гиперсегментированные нейтрофилы, ретикулоциты-0,4%

О какой анемии можно думать в данном случае?

A) железодефицитная

B) +В12 дефицитная

C) мембранапатия

D) острая гемолотическая

E) апластическая

85. Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию, лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови:

Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0х10¹²/л; Ретикулоциты – 0,2%;

Тромбоциты - 150 х10⁹/л; Лейкоциты -55 х10⁹/л

Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16%

Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76%

Моноциты – 2%

СОЭ -25мм/час

В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта

О каком заболевании крови можно думать?

A) остром миелолейкозе

B) хроническом миелолейкозе

C) остром лимфолейкозе

D) +хроническом лимфолейкозе

E) моноцитарном лейкозе

86. Патогенетическими факторами развития анемий являются (4)

A) + недостаточная продукция эритроцитов

B) + повышенное разрушение эритроцитов

C) повышенная продукция эритроцитов

D) + потеря крови

E) + нарушение созревания эритроцитов в костном мозге

87. Приобретенные гемолитические анемии развиваются при (4)

A) +образовании антител к эритроцитам

B) +резус-несовместимости организма матери и плода

C) +действии гемолитических ядов

D) +гипоосмолярной гипергидратации

E) Кровотечениях

88. Внутрисосудистый гемолиз характерен для (4)

A) +переливания несовместимой крови

B) витамин В₁₂-дефицитной анемии

C) +сепсиса

D) +отравления уксусной кислотой

E) наследственной микросфероцитарной анемии

F) +уремии

89. Внесосудистый гемолиз характерен для (2)

A) уремии

B) +болезни Минковского-Шоффара

C) +серповидно-клеточной анемии

D) сепсиса

E) отравления уксусной кислотой

90. В патогенезе гемолиза эритроцитов имеют значение (4)

A) +активация процессов ПОЛ в мембране эритроцитов

B) +активация мембранных фосфолипаз

C) +иммунное повреждение мембраны эритроцитов

D) +снижение осмотического давления крови

E) повышение осмотического давления крови

91. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется (4)

A) +появлением нормобластов

B) +увеличением ретикулоцитов

C) +базофильной пунктацией эритроцитов

D) появлением микросфероцитов

E) +анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов

92. Гипербилирубинемия наблюдается при (2)

A) Порфирии

B) +анемии Минковского-Шоффара

C) железодефицитной анемии

D) острой постгеморрагической анемии

E) +талассемии

F) хронической постгеморрагической анемии

93. Железодефицитная анемия развивается при (5)

A) +нарушении всасывания железа в тонком кишечнике

B) +длительных постоянных кровотечениях

C) +нарушении транспорта железа

D) отсутствии внутреннего фактора Касла

E) +повышенной потребности железа в период беременности и лактации

94. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдаются (3)

A) гиперхромия эритроцитов

B) +микроциты

C) появление мегалоцитов

D) +пойкилоцитоз эритроцитов

E) +гипохромия эритроцитов

95. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:

Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов →? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

A) +тканевая гипоксия

B) гемическая гипоксия

C) гипоксемия

D) гиповолемия

96. Появление мегалобластов и мегалоцитов в крови свидетельствует о (3)

A) +торможении процессов деления и созревания ядра

B) замедлении процесса гемоглобинизации эритроидных клеток

C) +переключении нормобластического эритропоэза на мегалобластический

D) развитии талассемии

E) +развитии витамин В₁₂ - фолиеводефицитной анемии

97. Причины витамин В ₁₂-фолиеводефицитной анемии (4)

A) +резекция желудка

B) +дефицит внутреннего фактора Касла

C) +инвазия широким лентецом

D) хроническая кровопотеря

E) +атрофия слизистой желудка

98. Дефицит витамина В ₁₂ приводит к (4)

A) +нарушению обмена нуклеопротеидов

B) нарушению синтеза гемоглобина

C) +развитию гемической гипоксии

D) +глосситу

E) +неэффективному эритропоэзу

99. Недостающее звено патогенеза витамин В₁₂-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В₁₂ ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C)+ нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

100. Нарушение функции нервной системы при витамин В ₁₂-дефицитной анемии связано с (2)

A) дефицитом метилкобаламина

B) +недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

C) недостатком тимидинмонофосфата

D) дефицитом фолиевой кислоты

E) +нарушением синтеза высших жирных кислот

101. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии имеют значение (4)

A) замедление процессов пролиферации и дифференцировки клеток

B) уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза

C) неэффективный эритропоэз

D) укорочение продолжительности жизни эритроцитов

E) нарушение включения железа в гем

102. Витамин В₁₂ – фолиеводефицитная анемия характеризуется (4)

A) гиперхромией

B) появлением мегалоцитов

C) лейкопенией

D) появлением эритроцитов с патологическими включениями

E) появлением микроцитов

103. Причинами приобретенной апластической анемии являются (4)

A) соли тяжелых металлов, органические растворители, красители

B) цитостатики, левомицетин

C) ионизирующая радиация

D) дефицит В12

E) избыток эритропоэтина

104. В патогенезе апластической анемии имеет значение (4)

A) апоптоз гемопоэтических клеток

B) замещение гемопоэтической ткани жировой

C) образование антител к эритроцитам

D) нарушение микроокружения стволовых клеток

E) образование аутоантител к стволовым клеткам

105. Для апластической анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз

B) появление серповидных эритроцитов

C) появление мегалоцитов

D) тромбоцитоз

E) панцитопения

106. Картина крови при апластической анемии (4)

A) гипохромия эритроцитов

B) нормохромия эритроцитов

C) относительный лимфоцитоз

D) нейтропения

E) тромбоцитопения

107. Укажите изменения мазка крови ребенка с гемолитической болезнью (4)

a) Анемия

b) Ретикулоцитоз

c) Нормобластоз

d) Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

e) Лейкопения с ядерным сдвигом вправо

108. Что характерно для гемолитической болезни новорожденных (3)

A) Увеличение в крови прямого билирубина

B) Увеличение в крови непрямого билирубина

C) Высокий титр антирезус антител

D) Дефицит глюкозо-6-фосфатазы в эритроцитах

E) Увеличение уробилиногена в крови

109. Для лейкоцитозов характерно (3)

A) имеют защитно-приспособительное значение

B) свидетельствуют об истощении защитных сил организма

C) являются самостоятельными заболеваниями

D) являются симптомами болезни

E) носят временный характер

110. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)

A) активация лейкопоэза при действии колониестимулирующих факторов на колониеобразующие клетки

B) гиперплазия и гиперфункция кроветворной ткани

C) ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга под влиянием хемоатрактантов

D) пристеночное стояние лейкоцитов

E) стимуляция клеток костного мозга ИЛ-1, ФНО и др.цитокинами

111. К дегенеративным изменениям лейкоцитов относятся (4)

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 495 | Нарушение авторских прав