АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунодиагностические критерии верификации аутоиммунного характера заболевания

Прочитайте:
  1. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза
  2. I стадия заболевания.
  3. I. Критерии для различия
  4. I. Критерии для различия
  5. II.Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.
  6. III. По течению заболевания.
  7. IV. Клиническая картина заболевания.
  8. IX. Критерии оценки качества работы лечебно-профилактической организации по иммунопрофилактике инфекционных болезней
  9. Rome III Diagnostic Criteria - Римские критерии диагностики III
  10. VIII. Критерии диагноза

Сначала надо выяснить, каков механизм и степень выраженности Аа.

Для I типа Аа: при ревматизме - посев на стрептококк; определение уровня антител к основному фактору патогенности стрептолизину О.

С другими заболеваниями труднее - нет четко установленных этиологических факторов. Надо искать очаги хронической инфекции.

Для П типа Аа исследуют состояние фагоцитоза уровень ЦИКов и комплемента, титр иммуноглобулинов. По совокупности трех показателей

(снижение Сз, фагоцитоза и иммуноглобулинов) можно диагносцировать иммунокомплексную Аа.

Для Ш типа Аа важно определить соотношение CD4/CD8.

Для IV типа Аа специфических диагностических тестов нет, можно ориентироваться на анамнестические данные.

Степень выраженности Аа определяем по степени реакции ИС: бласттрансформация, выработка Ат (определяют Ат против эритроцитов, сперматозоидов, хрусталика), РТМЛ и РБТЛ с собственными тканями. Есть методика получения аутоантигенов.

При более глубоком повреждении тканей появляются Ат к ядерным белкам (антинуклеарный фактор). Появление LE-клеток (патогномонично для СКВ) также свидетельствует о разрушении клеток, в первую очередь лимфоцитов.

Заключение. Множество различных аутоиммунных заболеваний можно представить в виде единого спектра. На одном краю спектра располагаются такие болезни, при которых аутоанитела и поражения оказываются органоспецифическими. В этом случае мишенью аутоиммунопатологии становится какой-то определенный орган (например, тиреоидит Хасимото). На другом краю спектра располагаются заболевания органонеспецифические (например, СКВ). В этом случае аутоантитела имеют полиорганную специфичность, а патологические изменения напоминают сывороточную болезнь и обусловлены отложениями ЦИК. Генетические факторы, например фенотип HLA, усиливают предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Считается, что ключевой момент в патогенезе аутоиммунных заболеваний связан с регуляцией функций –аутореактивных Т-индукторов и Т-хелперов, в норме неактивных вследствие негативной селекции, Т-супрессии или же из-за отсутствия презентации антигена. Аутоиммунопатология возникает при обходной активации этих ключевых Т-индукторов, а также при дефекте иммунорегуляции.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 418 | Нарушение авторских прав


1 | 2 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)