 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Причины венозной гиперемии и предстаза• Сдавление венул экссудатом. • Сужение просвета венул микротромбами, агрегатами форменных элементов крови, набухшими клетками эндотелия. • Снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно‑мышечных элементов, а также — повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества под действием флогогенного фактора, избытка медиаторов воспаления, в том числе ферментов (эластаз, коллагеназ, других гидролаз). • Сгущение крови, повышение её вязкости и понижение, в связи с этим, текучести, что определяется повышенным выходом плазмы крови в ткань при экссудации. • Скопление большого количества лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул (феномен краевого стояния лейкоцитов). Венозная гиперемия рассмотрена в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 22 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы», в том числе на рис. 22–48. Стаз Стаз характеризуется дискоординированным изменением тонуса стенок микрососудов и, как следствие — прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков. Стаз подробно рассмотрен в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 22 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы», в том числе на рисунках 22–52, 22–53 и в сопровождающем эти рисунки тексте. Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав |