АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии развития ЖДА (ВООЗ, 1977). - прелатентная (истощение тканевых запасов железа; показатели крови в норме; клинических проявлений нет)

Прочитайте:
  1. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  2. I. Врожденные аномалии развития щитовидной железы
  3. I. Задержка полового развития и неполное половое развитие.
  4. I. Недифференцированные поражения первой стадии.
  5. I. По М.С. Кушаковскому (1977)
  6. I. По М.С. Кушаковскому (1977)
  7. II. Понятие о врожденных дефектах развития (ВДР)
  8. II. Прогноз развития пожара.
  9. III. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  10. III. По морфологическим признакам (в зависимости от преобладающей стадии)

- прелатентная (истощение тканевых запасов железа; показатели крови в норме; клинических проявлений нет).

- латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда; показатели крови в норме; клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляется сидеропеническим синдромом - эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек, искажение вкуса, нюха, нарушение процессов кишечного всасывания и астено-вегетативних функций, снижение локального иммунитета).

- железодефицитная анемия (более выраженное истощение тканевих резервов железа и механизмов компенсации его дефицита; отклонение от нормы показателей крови в зависимости от степени тяжести процесса; клинические проявления в виде сидеропенического синдрома и общеанемических симптомов, которые обусловлены анемической гипоксией - тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, одышка при физических нагрузках, бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония, рост астено-невротичних нарушений).

Выраженность анемической гипоксии зависит не только от уровня гемоглобина, но и от скорости развития анемии и от компенсаторных возможностей организма. В тяжелых случаях развивается синдром метаболической интоксикации в виде снижения памяти, субфебрилитета, головной боли, утомляемости, гепатолиенального синдрома, и т.п..

Дефицит железа оказывает содействие снижению иммунитета, задержке психомоторного и физического развития детей.

 

В соответствии уровню гемоглобина ЖДА делится на степени тяжести:

легкую - Hb 110-91 г/л

среднюю - Hb 90-71 г/л

тяжелую -Hb 70-51 г/л

сверхтяжелую –Нb меньше 50г/л

 

4. Лабораторные критерии диагностики ЖДА:

анализ крови с определением:

Уровня гемоглобина, эритроцитов

морфологических изменений эритроцитов

цветного показателя

среднего диаметра эритроцитов

средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС)

среднего объема эритроцитов (МС)

уровня ретикулоцитов

анализ сыворотки крови с определением:

концентрации железа и ферритина

общей железосвязывающей способности крови

латентной железосвязывающей способности крови с расчетом

коэффициента насыщения железом трансферрина

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 392 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)