 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Методические рекомендации для студентовТема занятия: «Гастриты. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки». Значение темы: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является важной проблемой современной медицины. Этим заболеванием страдают приблизительно 10% населения земного шара. В России на диспансерном учёте находится около 3 млн таких больных. Согласно отчётам МЗ РФ, в последние годы доля пациентов с впервые выявленной язвенной болезнью в России возросла с 18 до 26%. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (4:1). В молодом возрасте чаще встречается язва двенадцатиперстной кишки, в старшем возрасте - язва желудка. Актуальность проблемы язвенной болезни определяется тем, что она является основной причиной инвалидности 68% мужчин, 30,9% женщин от числа всех страдающих заболеваниями органов пищеварения. В развитии язвенной болезни участвуют с одной стороны какие-то пусковые причинные факторы, с другой - играют роль особенности ответной реакции организма на воздействие этих факторов. Этиология язвенной болезни сложна и находится в определённом сочетании экзогенных и эндогенных факторов. Несмотря на успехи в диагностике, лечении язвенной болезни, это заболевание продолжает поражать всё более молодое население, не обнаруживая тенденций к стабилизации или снижению показателей заболеваемости. Цели обучения: Студент должен овладеть общими компетенциями OK 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес. ОК 4. Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач, профессионального и личностного развития. Студент должен овладеть профессиональными компетенциями ПК. 1.6. Соблюдать правила санитарно – гигиенического режима, охраны труда. ПК 1.7. Оказывать первую медицинскую помощь. ПК. 2.4. Соблюдать правила санитарно – гигиенического режима, охраны труда. Учебная цель: 1) давать определение гастрита, язвенной болезни желудка и дпк; 2) выделять этиологические факторы в развитии гастрита и язвенной болезни желудка и ДПК 3) охарактеризовать морфологию гастрита и язвенной болезни желудка и ДПК 4) оценивать клинические проявления и осложнения гастрита и язвенной болезни желудка и ДПК. Обучающийся должен знать: 1) определение гастрита, язвенной болезни желудка и дпк; 2) этиологические факторы в развитии гастрита и язвенной болезни желудка и ДПК 3) морфологию гастрита и язвенной болезни желудка и ДПК 4) клинические проявления и осложнения гастрита и язвенной болезни желудка и ДПК 5) меры профилактики обострения гастрита, язвенной болезни желудка и ДПК. Контроль исходного уровня знаний: 1..Назовите основные симптомы патологии желудочно – кишечного тракта. 2. Дайте понятие "Острый гастрит". 3. Назовите причины и классификацию гастритов. 4. Дайте понятие хронического гастрита. 5. назовите причины и клиническую картину хронического гастрита. 6. Дайте понятие "Язвенная болезнь желудка". 7. Назовите клинико – морфологические проявления язвенной болезни. 8. Назовите осложнения язвенной болезни. 9. Назовите причины и клиническую картину рак желудка Краткое содержание темы Патология желудка: 1. Острый гастрит, 2. Хронический гастрит, 3. Язвенная болезнь. Гастрит – воспалительное повреждение слизистой желудка, которое сопровождается нарушением секреции и моторики. Классификация: По течению: 1.Острый гастрит: 1.простой 2. гематогенный 3. флегмонозный 4. коррозивный. 5.фибринозный 2. Хронический гастрит: По этиологии: ассоциированный с Н,р., аутоиммунный, По топографии: пангастрит, антральный, фундальный. По степени выраженности морфологических проявлений: отсутствие изменений, плоский эрозивный, атрофический, гиперпластический. По характеру желудочной секреции: с повышенной, с пониженной. По макроскопическим и микроскопическим характеристикам выделяют 5 форм хронических гастритов.. 1. Поверхностный 2. С поражением желез без атрофии 3. Атрофический 4. Атрофически-гиперпластический 5. гипертрофический. Факторы, защищающие слизистую желудка: *слизистый барьер * секреция бикарбонатов * кровоснабжение желудка * синтез простагландинов Факторы агрессивно действующие на слизистую желудка: * избыток или недостаток соляной кислоты * H/ pylori * погрешности в питании (сухоедение, нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или горячая пища, * крепкие алкогольные напитки),пищевые токсикоинфекции (стафилококк, сальмонеллы), * раздражающее действие лекарственных средств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды), * химические вещества (профессиональные вредности, соединения свинца, угольная, металлическая пыль), * пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и отравления, действие продуктов нарушенного обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии). Когда факторы агрессии преобладают над факторами защиты развивается патология желудка. Острый гастрит -воспаление слизистой желудка. Формы: Катаральный (простой) гастрит – выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек, гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния. Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена. Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий – эрозивный гастрит. Фибринозный гастрит – слизистая оболочка утолщена, на поверхности образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант. Гнойный (флегмонозный) гастрит – стенка желудка резко утолщена, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, распространяется на мышечный слой и покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма, хроническая язва и рак желудка. Некротический (коррозийный) гастрит – возникает обычно при попадании в желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации. Исход острого гастрита –Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка). Хронический гастрит – хрон. воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением моторной, секреторной, инкреторной функции. Причины: * кампилобактерии. * нарушение секреции соляной кислоты(гипо – или гиперсекреция) *качество пищи и режим питания * дефекты жевательного аппарата и лекарства * инфекции и алкоголь * профессиональные факторы * состояние эндокринной и нервной систем * генетические факторы Антральный гастрит (тип В, гиперсекреторный, неатрофический): чаще ассоциированный с Н.Р., сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или повышенной секрецией. Чаще болеют молодые, язвенно пободобное течение. Н. Pylori, обладает адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает уреазу, которая ощелачивает среду и способствует более глубокому проникновению Н. Pylori в слизистую оболочку вызывая значительное разрушение эпителия. Микроскопически определяется нейтрофильная инфильтрация. Фундальный (аутоиммунный, атрофический, тип А) гастрит чаще у людей зрелого возраста, характеризуется атрофией слизистой оболочки и секреторной недостаточностью. У больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и внутреннему фактору Кастла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Нарушается выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет постоянная регенерация эпителия и метаплазия. Жалобы на чувство тяжести в эпигастрии, неприятный привкус во рту, вздутие живота, поносы, плохая переносимость молока. Язык обложен налетом. Часто развивается в12 дефицитная анемия. Патоморфология – макроскопическая картина: гиперемия, шагреневость, атрофия, гипертрофия, эрозии, перигастральные сращения, гиперплазия регионарных лимфатических узлов; микроскопическая картина: воспалительная инфильтрация, атрофия, гипертрофия, дистрофия, гиперплазия, метаплазия. Хронический гастрит реактивный (тип С, рефлюкс-гастрит, аллергический). Эитология: химические в-ва, желчь, НПВП, лучевые поражения, иммунные механизмы, идиопатический, Б.Крона, саркоидоз Вегенера, инородные тела, аллергия. Обычно локализуется в антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза. Гипертрофический гастрит. Характеризуется существенным утолщением слизистой желудка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания настолько большие, что они имитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит. Исход гастрита с повышенной секрецией: язва, рак. С пониженной секрецией: рак. Язвенная болезнь - Это хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка или ДПК и образование язв. Факторы, защищающие слизистую: Слизистый барьер, секреция бикарбонатов, кровоснабжение слизистой, выработка простагландинов. Факторы, повреждающие слизистую: Причины: гиперсекреция и агрессивное действие соляной кислоты, Н, Р, наследственность (I(0),ЛС Предрасполагающие факторы: нарушение режима питания и качества пищи, травматизация слизистой желудка желудочным содержимым, курение, алкоголь, стрессы. В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, развивается патология. Патоморфология: Стадии: эрозии - острые язвы - хроническая язва. Эрозии это поверхностные повреждения слизистой желудка. Острая язва – глубокий дефект слизистой, подслизистой и мышечного слоев. Наиболее частая локализация – малая кривизна. Она имеет овальную форму, острые края, налет фибрина и некротические массы на дне. Микроскопическая картина характеризуется острыми воспалительными и некротическими изменениями. Хроническая язва. Локализация – 80% малая кривизна, привратник. Это язвенный дефект овальной формы чаще размерами 1-2 см. в диаметре. Глубина язвы около 1 см. Края плотные, валикообразные, утолщены. Микроскопически отмечаются 3 зоны – 1\ внутренняя- некроз и воспаление 2\ средняя – грануляционная ткань 3\ наружная- фиброз. Вне язвы- картина хронического гастрита. При обострении усиливаются некроз и воспаление, при заживлении –фиброзирование. Клиническая картина язвы желудка: интенсивные боли в эпигастрии, возникают через 15-20 минут после приема пищи, изжога, тошнота, рвота, слабость, нежелание есть, похудание. Клиническая картина язвы ДПК: интенсивные боли в эпигастрии, "голодные, ночные", проходят после приема пищи, раздражительность. Морфологический субстрат язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться, открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Характерна сезонность обострений весна-осень. Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза (фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами – грануляционная ткань, молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый рубчик. Принципы лечения: борьба с агрессивным действием соляной кислоты: антисекреторные: омез, омепразол, фамотидин, квамател. Антациды: маолокс, гастал. Гастропротекторы: денол. 2. эррадикация H.p. Осложнения хронической язвы: Прободение (перфорация) - это разрушение всей стенки желудка с образованием прободного отверстия, через которое желудочное содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит. Жалобы: острая “кинжальная” боль в эпигастральной области и рефлекторная, не приносящая облегчения 1-2 кратная рвота. Возможно развитие шока. Пенетрация – это прикрытое прободение (прорастание язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие органы или ткани). Чаще язвы желудка пенетрируют в малый сальник, поджелудочную железу, печень, поперечно-ободочную кишку и её брыжейку. Возможно прорастание язвы желудка в диафрагму, селезёнку, переднюю брюшную стенку. Кровотечение связано с разрушением артерий: рвота цвета кофейной гущи, кал – мелена. Ещё до появления классических признаков кровотечения из язвы - рвоты кофейной гущей и мелены, больные начинают предъявлять жалобы на слабость, головокружение, повышенную потливость, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, тошноту, жажду, сердцебиение, сонливость. Стеноз (сужение) привратника. Малигнизация. Развитие язвы – рака. Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 611 | Нарушение авторских прав |