АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

диспепсии. Диагностика и лечение хронических гастритов, функциональных желудочных диспепсий

Прочитайте:
  1. C. Показатель хронических заболеваний
  2. D. Лечение субклинического гипотиреоза
  3. I этап. Первичная диагностика гипопаратиреоза
  4. I. Диагностика усвоения ребенком графем и звуко-буквенных связей.
  5. I. Тема: «Дифференциальная диагностика желтух».
  6. II Энзимодиагностика
  7. II этап. Диагностика нозологической формы.
  8. II. Медикаментозное лечение
  9. II. Ранняя диагностика.
  10. II.Лечение больных с многоузловым зобом

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

Для проведения занятия со студентами 6 курса лечебного факультета

по внутренним болезням, цикл гастроэнтерологии

 

 

Тема: Дифференциальный диагноз при желудочной

диспепсии. Диагностика и лечение хронических гастритов, функциональных желудочных диспепсий

(занятие 2)

 

7 часов

 

Авторы: коллектив сотрудников

кафедры внутренних

болезней №2

 

Гомель, 2012

Введение: Необходимость подготовки студентов вопросам дифференциальной диагностики и современным подходам к лечению желудочной диспепсии обусловливается широкой распространенностью этого синдрома, которым страдает 30-40% всего населения и который служит причиной 4-5% всех обращений больных к врачам общей практики. Между тем врачи нередко не вполне правильно понимают причины имеющихся у таких у больных диспепсических расстройств и порой переоценивают роль гастритических изменений, которые выявляются очень часто, но в большинстве случаев не сопровождаются характерными клиническими симптомами. Нередко в клинической практике встречаются случаи недостаточно обоснованного назначения больным с синдромом диспепсии ряда лекарственных препаратов (например, ферментных), оказывающихся у таких пациентов обычно малоэффективными.

Цель занятия: Научиться диагностике и дифференциальной диагностике желудочной диспепсии и хронических гастритов, освоить современные принципы их терапии.

Студент должен знать:

1. Анатомические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Физиологию пищеварения.

3. Патофизиологические механизмы симптомов диспепсии.

4. Клинические проявления синдрома желудочной диспепсии.

5. Диагностические критерии каждого состояния или заболевания, проявлением которых является желудочная диспепсия.

6. Методы обследования больных с явлениями желудочной диспепсии.

7. Методики проведения эндоскопического, рентгенологического исследования, показания и противопоказания к их проведению.

8. Лечение заболеваний, сопровождающихся явлениями желудочной диспепсии.

9. Стандартизацию диагноза хронического гастрита

10. Современные принципы лечения хронических гастритов.

 

Студент должен уметь:

1. Проводить дифференциально-диагностический поиск при синдроме желудочной диспепсии.

2. Интерпретировать данные лабораторного и инструментального обследования больного.

3. Установить диагноз заболевания в соответствии с общепринятой классификацией.

4. Назначить лечение больному с синдромом желудочной диспепсии и хроническим гастритом.

Практические навыки:

1. Сбор анамнеза больного (жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни).

2. Физикальное обследование больного по органам и системам.

3. Интерпретация рентгенограмм органов грудной клетки, данных ФЭГДС, УЗИ органов брюшной полости, электрокардиограмм.

4. Интерпретация данных лабораторных исследований.

5. Составление программы обследования больных с желудочной диспепсией.

6. Назначение лечения больному с синдромом желудочной диспепсии, выписка рецептов.

7. Оказание неотложной помощи больному при желудочно-кишечном кровотечении.

Основные учебные вопросы:

1. Хронический гастрит. Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина в зависимости от формы.

2. Методы лабораторно-инструментальной и морфологической диагностики хронических гастритов. Критерии для постановки диагноза.

3. Дифференциальная диагностика хронических гастритов с язвами желудка и 12 – перстной кишки, раком желудка, гастроэзофагальной рефлюксной болезнью, заболеваниями поджелудочной железы, печени и др.

4. Лечение хронических гастритов. Современные схемы. Дифференцированная терапия. Течение. Прогноз. Профилактика.

5. Значение Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии. Маахстрихтский консенсус IV по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori.

6. Понятие о канцерпревенции в гастроэнтерологии.

Вспомогательные материалы по теме:

1. Истории болезни больных с синдромом желудочной диспепсии.

2. Таблицы.

3. Ситуационные задачи, тестовый контроль.

4. Рентгеновские и ультрасонографические снимки, слайды эндоскопического исследования желудка, лабораторные данные больных с патологией верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

 

Контрольные вопросы:

1. Какие диагностические мероприятия необходимы для постановки диагноза «Хронический гастрит»?

2. Дайте классификацию хронических гастритов.

3. Какова лечебная тактика при различных вариантах хронического гастрита?

4. Какие методы диагностики инфекции Helicobacter pylori вы знаете?

5. Какие вопросы рассматривались IV Маастрихстским Консенсусом?

6. Назовите препараты 1 линии эрадикации Helicobacter pylori.

7. Чем отличается эрадикационная терапия второй и третьей линии от первой?

8. Что такое канцерпревенция в гастроэнтерологии?

9. Каковы основные принципы канцерпревенции при заболеваниях желудка?

 

 

Задания для самоподготовки и УИРС:

Задание № 1.

Обследуйте вновь поступившего больного.

Для этого:

а) соберите анамнез; особое внимание обратите на наличие стрессовых ситуаций у пациента дома и на работе, выявите сопутствующие заболевания;

б) проведите объективный осмотр больного; выявите основные клинические синдромы;

в) сформулируйте предварительный диагноз на основании анамнеза и объективных данных;

г) составьте план обследования больного, обоснуйте свои назначения.

Задание № 2.

Проведите анализ истории болезни стационарного больного.

Для этого:

а) проанализируйте правильность формулировки (соответствие современным классификациям) и обоснованность выставления предварительного и окончательного клинического диагнозов;

б) оцените объем предложенного обследования и внесите свои коррективы.

Задание № 3.

Составьте план дифференциально-диагностического обследования больного с хроническим Нр-ассоциированным гастритом.

Этапы диагностики Признаки, теоретически возможные при данной нозологической форме Признаки болезни, выявленные у Вашего больного
Жалобы Анамнез заболевания Анамнез жизни Объективный осмотр Лабораторные исследования Инструментальные исследования    

Задание № 4.

Составьте план дифференциально-диагностического обследования больного с хроническим мультифокальным гастритом.

Этапы диагностики Признаки, теоретически возможные при данной нозологической форме Признаки болезни, выявленные у Вашего больного
Жалобы Анамнез заболевания Анамнез жизни Объективный осмотр Лабораторные исследования Инструментальные исследования    

Задание № 5.

Определите прогноз заболевания у больного хроническим аутоиммунным гастритом.

Для этого:

а) определите длительность анамнеза аутоиммунного гастрита;

б) определите степень выраженности нарушения функции желудка;

в) определите степень выраженности атрофии, наличия метаплазии, дисплазии;

г) определите наличие сопутствующей патологии, ответ обоснуйте.

Темы УИРС:

1. НПВС- гастропатия, современный подход к проблеме.

2. Клиническая фармакология антисекреторных препаратов.

3. Инфекция Helicobacter pylori: внежелудочные эффекты и заболевания.

4. Факторы патогенности Helicobacter pylori, проблема резистентности к лечению.

Рекомендуемая литература по теме занятия

Основная литература:

1. Внутренние болезни: в 2 т. / под ред. А.И.Мартынова, Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006.

2. Мурашко, В.В. Электрокардиография / В.В.Мурашко, А.В.Струтынский. - М.: МЕД пресс, 2000.

3. Окороков, А.Н. Лечение болезней внутренних органов: в 3 т. / А.Н. Окороков. – Мн.: Белмедкнига, 2009.

4. Практические навыки терапевта: практическое пособие / под ред. Г.П.Матвейкова. – Мн., 1993.

Дополнительная литература:

5. Внутренние болезни: в 10 кн. / под ред. Харрисона.- М.: Медицина, 1996.

6. Внутренние болезни: в 10 т. / под ред. Браунвальда. - М.: Медицина, 1994-1997.

7. Кешав, С. Наглядная гастроэнтерология / С. Кешав: пер. с англ., под ред. В.И. Ивашкина, 2005.

8. Классификация болезней и связанных с ней проблем здоровья населения. 10-й пересмотр. МКБ-10. - М., 1993.

9. Крылов, А.А. Неотложная гастроэнтерология / А.А.Крылов, А.Г.Земляной, А.М.Иванов. - Л.: Медицина, 1998.

10. Лоуренс, Д.Р. Клиническая фармакология: в 2 т. / Д.Р. Лоуренс, Н.П.Бенитт. - М.: Медицина, 1991.

11. МакНелли, Питер Р. Секреты гастроэнтерологии / Питер Р. Макнелли. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: БИНОМ, 2005. – 928с.: ил.

12. Методические протоколы диагностики и лечения больных – Гомель: УО ГГМУ, 2007. – 822с.

13. Мистюкевич И.И. Тестовые задания по внутренним болезням: учебно-метод. пособие для студентов 3-6 курсов / И.И. Мистюкевич [и др.] – Гомель: УО ГГМУ, 2007. – 240с.

14. Тейлор, Р. Трудный диагноз: в 2 т. / Р. Тейлор. - М.: Медицина, 1990.

15. Черникова, Л.П. Лечебное питание при желудочно-кишечных заболеваниях / Л.П. Черникова. – М.: Март, 2007. – 286с.

16. Шулутко, Б.И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко. – С-Пб, “Элби-СПб”, 2005. – 800с.

 

Ответы на вопросы:

Хронический гастрит - это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка. Предполагается обязательная морфологическая верификация диагноза при гистологическом исследовании гастробиоптатов в соответствии с критериями визуально-аналоговой шкалы Сиднейско-Хьюстонской классификации хронического гастрита (активность, степень атрофии, кишечной метаплазии и обсемененности Helicobacter pylori), а также эндоскопической (топической) оценкой распространенности (антральный, фундальный, пангастрит).

Сиднейско-Хьюстонская классификация хронического гастрита (1994 г.)

§ По виду гастрита: острые гастриты и хронические гастриты, к которым относят неатрофические, атрофические (аутоиммунный фундальный и мультифокальный) и «особые формы», которые, в свою очередь, делят на «морфологические»(лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный) и «этиологические» (химический, радиационный, инфекционный)

§ Топографическая: антральный, фундальный, пангастрит.

§ Активность и выраженность гастрита: лейкоцитарная и нейтрофильная инфильтрация отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+)

§ Степень атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, обсеменность НР оценивается аналогичными градациями: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+)

Морфологическая система градации хронического гастрита

Gastritis staging: the OLGA system (Operative Link for Gastritis Assessment)

 

В настоящее время атрофию определяют не только как уменьшение количества желез, а как уменьшение желез, свойственных данной области слизистой оболочки желудка. Введено понятие «неопредленная атрофия» (восстановление количества желез после лечения)

Кишечная метаплазия впервые была обнаружена Купфером более 100 лет назад. Последнее уточнение предложено R.Odze в 2006г. с выделением следующих вариантов: полная (цилиндрические клетки не содержат муцинов, выявляется щеточная каемка, иногда – клетки Панета), неполная (цилиндрические клетки содержат кислые сиаломуцины или нейтральные муцины) и неполная толстокишечная метаплазия (цилиндрические клетки содержат сульфомуцины). При этом зафиксировано, что переход одного вида метаплазии в другой происходит в среднем через пять-шесть лет

Дисплазия (от греч. dys - нарушение и plaseo - образую) - общее название последствий неправильного формирования в процессе эмбриогенеза и постнатальном периоде отдельных частей, органов или тканей организма; изменения размера, формы и строения клеток, тканей или целых органов. Предраковые изменения желудочного эпителия по рекомендации ВОЗ в 1978 году были обозначены термином «дисплазия», включающим в себя клеточную атипию, нарушение дифференцировки и структуры слизистой оболочки. В связи с тем, что слабая и умеренная дисплазия в большинстве случаев подвергаются обратному развитию, Международное агенство по изучению рака желудка (IARC) рекомендовало изменения, характерные для слабой дисплазии, относить к гиперплазиям. Так как дисплазия высокой степени уже через 3 месяца может трансформироваться в ранний рак, ее следует расматривать как carcinoma in situ (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998). ВОЗ (2000г.) рекомендует использовать термин «интраэпителиальная неоплазия высокой степени» вместо «тяжелая дисплазия» или «carcinoma in situ» (когда имеют место изменения в слизистой оболочке с выраженными цитологическими и гистологическими критериями новообразования без инвазии в строму.

В настоящее время установлено, что бактерия Helicobacter pylori (Нр) является причиной развития хеликобактерного хронического гастрита, важнейшим фактором патогенеза гастродуоденальных язв, лимфомы желудка низкой степени злокачественности (MALT лимфомы, от MALT – mucosal-associated lymphoid tissue), а также рака желудка.

Hр – грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством (4–6) жгутиков. Длина Нр – около 2.9 мкм, диаметр – 0.8 мкм. Обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающем слизистую оболочку желудка. В двенадцатиперстной кишке Нр обитает в участках желудочной метаплазии.

Основные методы диагностики Hp:

Серологический метод: выявляет антитела к Hp (чаще всего используется метод иммуноферментного анализа). Применяется для скрининговых исследований с целью выявления инфицированности различных групп населения, поскольку не требует проведения эндоскопии, сложных приборов, а также специально обученного персонала. Не пригоден для контроля эффективности эрадикационной терапии, поскольку изменение титра антигеликобактерных антител происходит спустя несколько месяцев после эрадикации. В Маастрихтских рекомендациях 2011 г. этот метод отмечен как один из возможных методов, однако нужно использовать тесты с определением IgG с помощью моноклональных антител.

В 1998 г. была предложена неинвазивная методика определения антигена Нр в кале с помощью иммуноферментного анализа, которая может применяться и для контроля эрадикации. Этот метод равен по диагностической ценности уреазному дыхательному тесту и может использоваться как надежный и неинвазивный тест диагностики Нр в случае применения набора для диагностики с использованием моноклональных антител.

Консенсус IV допускает применение надежных серологических тестов в случаях:

· недавнего использования антимикробных или антисекреторных препаратов,

· язвенного кровотечения,

· атрофии слизистой оболочки желудка,

· злокачественной опухоли желудка

Микробиологический метод: бактериологический метод получения культуры Нр. Преимуществом является возможность определения чувствительности к антибиотикам. Недостатки: дороговизна, необходимость наличия специальных сред, оптимальной температуры, влажности, качества атмосферного воздуха и т.д. Рост колоний Нр не всегда удается получить, результат исследования через 10-14 дней. В клинической практике он применяется в основном в случаях инфекции Нр, резистентной к обычным схемам терапии. Маастрихтсткий консенсус IV предполагает, что выделение культуры Нр и определение чувствительности к антибиотикам следует выполнить:

· если в регионе или в популяции имеется высокая резистентность к кларитромицину и предполагается назначение первой линии эрадикации в виде стандартной тройной терапии с кларитромицином,

· перед назначением второй линии терапии во всех регионах, если эндоскопия выполняется по другим причинам,

· всегда в случаях безуспешности проведения второй линии эрадикации.

Морфологический: гистологический - наряду с быстрым уреазным тестом относиться к наиболее распространенным методам первичной диагностики инфекции Нр. Исследование биоптатов слизистой оболочки желудка с применением различных окрасок (акридиновым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением по Вартину-Старри) позволяет не только с высокой степенью надежности выявить наличие Нр, но и количественно определить степень обсеменения

Биохимические методы:

Быстрый уреазный тест - наиболее популярный при первичной диагностике Нр. CLO-test, Campy-test - основан на определении изменения рН среды по окраске индикатора, которое происходит в результате выделения аммиака при расщеплении мочевины уреазой бактерий. Результаты теста становятся известными уже через 1 час после получения биоптатов слизистой оболочки желудка. Является наиболее дешевым из всех методов диагностики инфекции Нр (дешевле - диагностика Нр в мазках-отпечатках, не применяется из-за низкой чувствительности). Недостатки метода: результаты становятся ложноотрицательными при количестве микроорганизмов Нр в биоптате < 104, в связи с чем он может давать ошибочные заключения при контроле полноты эрадикации.

Радионуклидные методы:

Дыхательный тест с использованием мочевины, меченной изотопами 13С или 14С - применение масс-спектрографа для улавливания изотопов в выдыхаемом воздухе. За рубежом: "золотый стандарт" контроля полноты эрадикационной терапии, неинвазивен и отличается высокой чувствительностью. В России: отечественные разработки, анализ изотопического соотношения 13СО/12СО, проводится с помощью оригинальной диодной лазерной спектроскопии. Рекомендован маастрихтским Консенсусом IV в качестве основного диагностического теста наряду с определением хеликобактерного антигена в кале для первичной диагностики инфекции.

ПЦР - диагностика: определение ДНК НР (в слизистой оболочке желудка, слюне и т.д.) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), является самым точным методом диагностики, особенно в случаях, когда бактерии приобретают кокковидную форму (после курса антибактериальной терапии) и когда другие методы диагностики (в частности, быстрый уреазный тест) дают ложноотрицательные результаты.

Достоверность результатов повышается, если у одного больного применяются не один, а два метода диагностики Нр, например, морфологический метод и быстрый уреазный тест.

Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение вегетативных и кокковидных форм Helicobacter pylori.

Правила проведения эрадикации:

1. Если использованная схема лечения не привела к наступлению эрадикации, повторять её не следует, так как это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы.

2. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Нр ко всему спектру используемых антибиотиков.

3. Появление бактерии в организме больного в течение года после лечения следует расценивать как рецидив инфекции, а не реинфекцию.

4. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

Контроль эрадикации:

Проводиться не ранее, чем через 4-6 недель после окончания эрадикационной терапии либо отмены любых антибиотиков, антисекреторных препаратов.

Методы диагностики: дыхательный, бактериологический, морфологический, уреазный (при использовании трёх последних - 2 биоптата из тела желудка, 1 - из антрального отдела)

Требования, предъявляемые к антихеликобактерной терапии

1. Способность уничтожить бактерию Нelicobacter pylori, как минимум, в 80% случаев.

2. Не вызывать вынужденной отмены терапии врачом вследствие побочных эффектов (допустимо менее, чем в 5% случаев).

3. Лечение должно быть простым, хорошо переносимым и доступным по цене для большинства пациентов.

4. Эффективность при продолжительности курса не более 7-14 дней.

 

Маастрихт-4, 2011:

Особенностью нового Консенсуса является выбор тактики лечения с учетом чувствительности Нр к антибиотикам. Это связано с развитием резистентности Нр к антибиотикам, в частности к кларитромицину во многих странах. В РБ резистентность к кларитромицину Нр не превышает 10%, поэтому предварительное бактериологическое исследование с определением чувствительности к антибиотикам не требуется.

Маастрихтсткий консенсус IV рекомендует проведение эрадикационной терапии первой линии с помощью стандартной тройной терапии, квадротерапия с висмут-содержащими препаратами является возможным альтернативным вариантом.

Стандартная ИПП-кларитромицин-содержащая тройная терапия:

ИПП 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 400 или 500 мг 2 раза в день. Все препараты принимают за 20-30 мин. до еды (метронидазол – во время еды).

Курс лечения – 7, 10 или 14 дней.

Последовательная (sequential) терапия:

1-й этап (5 дней): ИПП 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

2-й этап (5 дней): ИПП 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + тинидазол или метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Квадротерапия без препаратов висмута (concomitant – сопутствующая):

ИПП 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + тинидазол или метронидазол 400 - 500 мг 7 или 10 дней.

Этот протокол используется в странах, где запрещены к применению препараты висмута.

Квадротерапия на основе препаратов висмута

ИПП 2 раза в день + препарат коллоидного субцитрата висмута 120 мг 4 раза в день за 20-30 минут до еды + тетрациклин 500 мг 4 раза в день до еды + метронидазол 500 мг 3 раза в день во время еды. Длительность лечения от 7 до 14 дней.

ИПП-левофлоксацин-содержащая тройная терапия:

ИПП 2 раза в день + левофлоксацин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 400 или 500 мг 2 раза в день 10 дней.

Для повышения эффективности эрадикационной терапии можно увеличить дозу ИПП.

ИПП-кларитромицин-амоксициллин и ИПП-кларитромицин-метронидазол режимы эрадикации являются одинаковыми по эффективности.

С низким уровнем доказательности было показано, что пробиотики (лактобациллы и Saccharomyces boulardii) показали обнадеживающие результаты как адьювантная терапия в снижении побочных эффектов.

Терапия второй линии эрадикации:

Рекомендуется висмутсодержащая квадротерапия или левофлоксацин-содержащая тройная терапия.

Терапия третьей линии эрадикации:

После безуспешности второй линии эрадикации лечение осуществляется исходя из определения чувствительности Нр к антибиотикам, когда это возможно. В случае невозможности определения чувствительности Нр применяют протокол с ранее не использовавшимися антибиотиками, увеличение длительности лечения, увеличение дозы ИПП, применениие пробиотиков и повышение приверженности пациента к фармакотерапии.

При наличии у пациента аллергии к препаратам группы пенициллина рекомендуют в качестве терапии первой линии комбинацию ИПП-кларитромицин-метронидазол или левофлоксацин-содержащую тройную терапию с ИПП и кларитромицином.

Резистентность Н.pylori к антибактериальным препаратам

Резистентность Нp к производным нитроимидазола (метронидазол) в различных странах находится в пределах 14-70%. Наименьший уровень резистентности отмечается в Северной Италии - 14,9%. Наибольший уровень резистентности отмечается в Бразилии - 70% и Китае – до 90%. В России – от 40 до 79%.

Резистентность Нр к кларитромицину в России колеблется от 13 до 40% случаев. В РБ – в Гомеле и Витебске – 5,5%, в минске – 15,2%. В странах Европы: Австрия – 35,5%, Венгрия – 33,3%, Португалия – 32%, Италия – 26,7%, Греция – 24,7%, Польше – 22,4%, Бельгии и Хорватии – 22%, Франции – 20,2%, Словении – 20%, Испании – 14%, Англии – 9%, Литве – 7,8%, Норвегии – 7%, Германии – 6,8%, Финляндии – 6%, Нидерландах – 5,7%.

Резистентность к амоксициллину наблюдается крайне редко.

Резистентность к левофлоксацину в Европе превышает 20% только в Бельгии, Португалии, Австрии и Венгрии. В Польше этот показатель составляет 8,2%, в Литве – 5,9%. В РБ схемы с левофлоксацином использовались редко, поэтому вероятность резистентности Нр к нему не превышает 5%.

 

В 1994 г. эксперты Международного Агенства по исследованию рака при ВОЗ (International Agency for Research on Cancer - IARC) причислили Нр к канцерогенам 1 класса, что означает безусловную связь Нр-инфекции с возникновением рака желудка. По данным IARC Нр причастен к развитию почти половины случаев рака желудка (55 % в развивающихся странах и 42 % в целом).

Маастрихтский Консенсус IV приводит следующие положения по профилактике рака желудка:

· Инфекция Нр является наиболее убедительным фактором риска рака желудка (уровень доказательности 1а, степень рекомендаций А).

· В эксперименте in vivo и in vitro доказан мутагенный эффект инфекции Нр (степень рекомендаций С).

· На риск рака желудка влияют факторы вирулентности микроорганизма, но в настоящее время нельзя рекомендовать определение маркеров вирулентности в клинической практике (уровень доказательности 1а, степень рекомендаций А).

· На риск рака желудка влияют генетические факторы макроорганизма (уровень доказательности 1а, степень рекомендаций А).

· Влияние факторов окружающей среды на развитие рака желудка зависит от инфекции Нр (уровень доказательности 1а, степень рекомендаций А).

· Гистопатологические изменения на морфологическом уровне указывают на следующее:

1. при отсутствии хронического атрофического гастрита рак желудка наблюдается редко;

2. чем тяжелее и распространеннее хронический гастрит с атрофией и метаплазией, тем больше вероятность возникновения рака желудка.

(уровень доказательности 1с, степень рекомендаций А).

· 1). Атрофический гастрит тела вызывает гипохлоргидрию

2). В результате гипохлоргидрии происходит усиленный рост в желудке микроорганизмов, не являющихся Нр и способных продуцировать метаболиты с канцерогенным эффектом.

(степень рекомендаций А).

· Эрадикация Нр устраняет воспалительный ответ и замедляет или останавливает прогрессирование атрофии СО желудка. В некоторых случаях наблюдается уменьшение атрофии СО желудка (уровень доказательности 1а, степень рекомендаций А).

· Убедительно доказано, что эрадикация Нр снижает риск развития рака желудка (уровень доказательности 1а, степень рекомендаций А).

· Риск рака желудка может быть уменьшен эрадикацией Нр наиболее эффективно, если она проводится до появления предопухолевых изменений (уровень доказательности 1а, степень рекомендаций А).

· В регионах с высокой заболеваемостью раком желудка эрадикация Нр является экономически эффективным мероприятием в плане канцерпревенции (уровень доказательности 3, степень рекомендаций В).

· Стратегия «screen and treat» (скринирование и лечение) должна применяться в регионах с высокой заболеваемостью раком желудка (степень рекомендаций А).

· Надежные серологические тесты для определения Нр и маркеры атрофии (пепсиногены) являются наилучшими неинвазивными тестами для выявления субъектов с высоким риском возникновения рака желудка. (уровень доказательности 1а, степень рекомендаций Стратификация риска развития рака желудка у пациентов с предопухолевыми изменениями СО желудка полезна и должна основываться на тяжести и распространенности поражения (системы OLGA и OLGIM).

· Необходимость эрадикации Нр для предупреждения рака желудка должна рассматриваться в следующих случаях:

1. ближайшие кровные родственники (первой линии) членов семьи, больных раком желудка,

2. после эндоскопического лечения рака желудка или осуществления субтотальной резекции,

3. пациенты с гастритом, имеющим высокий риск возникновения рака желудка (тяжелый пангастрит, гастрит преимущественно тела, тяжелый атрофический гастрит),

4. постоянное применение кислотосупрессии более одного года,

5. сильные внешние факторы риска возникновения рака желудка (интенсивное курение, профессиональные вредности – каменно-угольная, кварцевая, цементная пыль и (или) работа в карьерах),

6. Нр-позитивные пациенты со страхом заболевания раком желудка

(степень рекомендаций А)

· Вакцинирование населения будет наиболее перспективным методом избавления от Нр в популяции. Следует предпринять значительные усилия в этом направлении (степень рекомендаций А).

· Пациенты с такими состояниями как атрофический гастрит и кишечная метаплазия, имеют повышенный риск возникновения рака желудка. Такие состояния требуют эндоскопического контроля. Эти состояния:

1. В12-дефицитная анемия с гистологически подтвержденным аутоиммунным атрофическим гастритом типа А;

2. гистологические или серологические признаки субтотального или тотального атрофического гастрита с гипо- или ахлоргидрией;

3. когда при патогистологическом исследовании гастробиптатов обнаружена кишечная метаплазия III типа;

4. имеется или имелась аденома желудка.

Рекомендуется в случае умеренной или тяжелой атрофии СОЖ осуществлять повторные эндоскопии (и биопсии) с интервалом 2-3 года, а в более угрожающих ситуациях (наличие дисплазии) – с интервалом 3-6 месяцев.

Лечение хронического гастрита предусматривает устранение этиологического фактора (например - эрадикация Helicobacter pylori при геликобактер-ассоциированном гастрите, устранение билиарного рефлюкса и др.), купирование клинической симптоматики (см. лечение диспепсии) и сопутствующих проявлений (например, назначение витамина В12 при мегалобластной анемии). "Базисными" препаратами при всех вариантах диспепсии являются ИПП.

При прогрессировании атрофии и метаплазии, появлении дисплазии, кратность эндоскопических исследований с биопсией увеличивается до 4 раз в год, а при тяжелой степени дисплазии обязательна консультация больного онкологом.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 630 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.024 сек.)