АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ

Прочитайте:
  1. IV. Особенности клинико-рентгенологической картины острой пневмонии в зависимости от вида возбудителя
  2. IV. Этиология
  3. IV. Этиология.
  4. IX. Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии
  5. IX. Этиология, патогенез,
  6. L Пневмонии у лиц с иммунодефицитом
  7. L Этиология – пневмоциста, Chl.trachomatis
  8. VIII. Этиология и патогенез
  9. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  10. XII. Этиология и патогенез

Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Вид микроорганизма, вызвавшего заболевание, зависит от условий, в которых произошло инфицирование, возраста ребенка, предшествующей анти- бактериальной терапии, наличия сопутствующих заболеваний, таких как иммунодефицитное состояние или аспирационный синдром. Дети, посещающие детские учреждения закрытого типа (интернаты, дома ребенка), могут иметь особый микробный пейзаж респираторной системы с высокой частотой антибиотикорезистентности [10].

Этиологическая структура ВП различается в зависимости от возраста больных. Так, у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) основными возбудителями являются Е. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes; в возрасте от 7 дней до 6 месяцев жизни - Е. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, S. aureus, С. trachomatis и вирусы.

Внебольничные пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни можно разделить на две группы, отличающиеся по клиническим проявлениям и этиологии: типичные пневмонии — фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне фебрильной лихорадки, и атипичные — с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при незначительно повышенной или нормальной температуре тела.

Типичные пневмонии чаще всего развиваются у детей с привычной аспирацией пищи (с рефлюксом и /или дисфагией), а также как первая манифестация муковисцидоза, иммунных дефектов [20]. Основные возбудители — кишечная палочка и другая грамотрица- тельная кишечная флора, стафилококки, редко М. catarrhalis. Реже возбудителями являются пневмококки и Н. influenzae, обычно у детей, имеющих контакт с больным ОРВИ (другим ребенком в семье).

Возбудителем атипичных пневмонии чаще всего является С. trachomads, инфицирующая ребенка при родах, значительно реже - pneumocysdsутоoeа(унедоношенных,атакжеВИЧ-инфицированных); этиологическая роль М. hominis и U. urealytuum обсуждается.

Внебольничные пневмонии у детей 6 месяцев — 5 лет чаще всего (70— 88%) вызывает S. pneumoniae [9, 10, 12, 19, 20]. Н. influenzae типа b выявляют реже (до 10%), она обусловливает вместе с пневмококком большинство случаев пневмонии, осложненных легочной деструкцией и плевритом. Стафилококки выделяют редко. Атипичные пневмонии, вызванные М. pneumoniae, наблюдают у 15% больных, а вызванные С. pneumoniae,- у 3 -7% [12, 19, 20]. Из вирусов в этом возрасте чаще всего выявляют респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы (типа 1, 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 и 35) [13, 18, 19], часто вместе с бактериальными возбудителями. При смешанной вирусно-бактериальной инфекции вирус, очевидно, выступает как фактор, способствующий инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.

Внебольннчные пневмонии у детей старше 5 лет, Типичные (пневмококковые) пневмонии составляют 35 - 40% всех случаев, атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae и С. pneumoniae - в 23 - 44% и 15- 30% соответственно [12, 19, 20]. Н. influenzae типа b практически не выявляют, в редких случаях пневмонию вызывает пиогенный стрептококк, распространяющийся лимфогенно из очага в миндалинах.

Этиология внебольничной пневмонии предсказуема и у здоровых до заболевания детей старше 6 месяцев и тем более старше одного года: из типичных микроорганизмов в 60 - 90% представлена S. Pneumoniae [9, 12 ].

Среди S. pneumoniae наиболее часто причиной болезни являлись серотипы 1, 6, 14 и 19 [12, 13].

Существенное значение в этиологии ВП имеют так называемые атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания: Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae наиболее часто вызывают пневмонию у детей школьного возраста [9, 13].

Кредким (3 - 5%) возбудителям ВП относятся: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae. В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисццдозом). Существенная часть случаев ВП (8 - 40%) обусловлена смешанной вирусно-бактериальной инфекцией [9, 13, 14].

Вирусные респираторные инфекции, и прежде всего эпидемический грипп, безусловно, рассматриваются как ведущий фактор риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции.

Необычную этнологию ВП (Candida spp, Aspergillus spp, Pneumocystis jiroveci) следует предполагать у больных, получавших иммуносупрессивную терапию, или ВИЧ-инфицированных, поступающих в тяжелом состоянии. Риск грам(-) этиологии или полирезистентного возбудителя (ПРВ) высок при подозрении на аспирацию, антибактериальную терапию в предшествующие госпитализации три месяца, у детей, посещающих детские дошкольные учреждения, а также имеющих хронические легочные заболевания.

Независимо от тяжести больных в этиологии ВП доминирует S. pneumoniae, однако по мере нарастания тяжести увеличивается удельный вес S. aureus, L. pneumophilae, Н. influenzae и энтеробактерий, а значение М. pneumoniae и С. рпеитотае уменьшается [14].

Резистентность возбудителей пневмонии к антимнкробным препаратам. Резистентность патогенной флоры к АБП является серьезной проблемой в основном у пациентов с хроническими заболевания- ми, часто получающих антибиотики, у детей, находящихся в закрытых коллективах (интернаты, дома ребенка), и у больных, инфицированных госпитальными штаммами. Данные мониторинга резистентности клинических штаммов S.pnеитпопие в Российской Федерации в рамках многоцентрового исследования ПеГАС-III представлены в табл. 6.

Уровень устойчивости пневмококков в России к основным АБП (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат, цефтриаксон, макролиды) не превышает 0,3 - 6,7% [3], при этом в большинстве случаев выявляются умереннорезистентные штаммы. Устойчивость S. pneumoniae к макролидам не превышает -10%, однако в динамике отмечается некоторое увеличе- ние доли нечувствительных к макролидам штаммов пневмококков, а также рост их устойчивости к клиндамицину, что может свидетельствовать о смене в Российской Федерации преобладающего фенотипа резистентности в пользу более широкого распространения механизма модификации мишени действия - мегилирования рибосом (MLS-фенотип) [3].

Необходимо учитывать, что у отдельных категорий населения уровень резистентности может быть существенно выше средних показателей. Так, у детей в домах ребенка выделенные штаммы пневмококка проявляли существенно больший уровень резистентности (рис. 2).

Рис. 2. Резистентность S. рпеитотае в домах ребенка [15]

 

 

Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) и ванкомицин проявляют высокую активность против S. pneumoniae, в том числе по отношению к штаммам с резистентностью к трем и более классам антибактериальных препаратов (полирезистентностью).

Основной механизм резистентности Н. influenzae связан с продукцией β-лактамаз, гидролизующих аминопенициллины. Однако, как показывает исследование ПеГАС-II, уровень устойчивости к аминопенициллинам среди клинических штаммов Н. influenzae в Российской Федерации в 2003 - 2005 гг. составлял 5,4%. [16]. Не было выявлено штаммов, устойчивых к амоксициллину/клавуланату, цефалоспорийам III поколения (цефтриаксон), карбапенемам, фторхинолонам (табл. 7).

Таблица 6

Динамика резистентности S. pneumoniae к АМП в РФ (по данным

многоцентрового исследования ПеГАС 1-И1, 1999 — 2009 гг. [3])

  Антибиотик У/Р% Р% У/Р% Р% У/Р% Р%
1999-2003 гг (n = 791) 2004-2005 гг. (n - 913) 2006-2009 гг. (n = 715)
Пенициллин 7,8 1,9 6,9 1,2 9,1 2,1
Амоксициллин   0,1   0,3 0,4  
Амоксициллин/клавуланат       0,3 0,4  
Цефтриаксон/цефотоксим 1,4 0,4 0,9 1,1 0,4 0,6
Цефиксим - - - - 2,2 4,6
Цефтибутен - - - - 6,2 6,7
Эртапенем - - - -    
Эритромицин 0,1 8,1 0,2 6,4 1,0 3,6
Азитромицин 0,5 7,6 0,2 6,2 0,9 6,4
Кларитромицин 0,5 7,5 0,3 6,1 1,6 5,7
Джозамицин - - - - 1,1 2,5
Мидекамицина ацетат 0,5 3,3 0,4 3,9 0,6 6,0
Сцирамицин 1,0 1,0 0,9 3,6 1,0 5,3
Клиндамицин 0,1 2,8   3,6 0,2 4,3
Левофлоксацин       0,1    
Моксифлоксацин 0,3   0,1      
Гемифлоксацин - - - -    
Ципрофлоксацин - - - - 6,4 1,4
Тетрациклин 2,4 24,9 4,8 24,8 3,1 21,5
Ко-тримоксазол 26,3 5,4 29,1 11,8 22,4 16,6
Хлорамфеникол   7,7   5,9 0,7,1  
Ван комиции            
               

Примечание. У/Р — умереннорезистентные, Р — резистентные.

 

 

Таблица 7

Резистентность Н. influenzae к АМП в РФ (по данным многоцентрового

исследования ПеГАС II, - 2005 гг., n = 258)

Антибиотик У/Р% Р%
Ампициллин   0,8
Амокснциллин/клавуланат    
Цефотаксим    
Имипенем    
Ципрофлоксацин    
Левофлоксацин    
Моксифлоксацин    
Тетрациклин 2,7 2,3
Ко-тримоксазол 17,4 12,4
Хлорамфеникол 4,3 0,4

Примечание. У/Р умереннорезистентные, Р — резистентные.

 

Резистентность к тетрациклину составила 5,0%. Наиболее высокий уровень устойчивости Н. influenzae отмечался к ко-тримоксазолу (29,8% нечувствительных штаммов).

 

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 705 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)