АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эндемический зоб ч.3

Прочитайте:
  1. ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
  2. Недостаток и избыток фтора (эндемический кариес и флюороз зубов)
  3. Флюороз зубов (Эндемический флюороз)
  4. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ (RICKETTSIOSIS MURINA)
  5. Эндемический зоб
  6. Эндемический зоб
  7. Эндемический зоб
  8. Эндемический зоб
  9. Эндемический зоб
  10. Эндемический зоб

 

· Эндемический зоб — заболевание, распространенное в йоддефицитных местностях, оно характеризуется увеличением щитовидной железы и рядом стойких общих расстройств в организме.

Этиология. Основной причиной эндемического зоба является недостаточное поступление в организм йода с пищей и водой в регионах, почва которых бедна йодидами как органического, так и неорганического происхождения Кроме этого, в развитии эндемического зоба имеют значение неполноценное питание с дефицитом белков и витаминов, инфекции, интоксикации, антисанитарные условия жизни, недостаточное поступление в организм микроэлементов, поступление в организм таких зобогенных веществ растительного и химического происхождения, как соли цинка, кобальта и других, которые участвуют в реализации йодной недостаточности или являются основной причиной спорадического зоба. Определенную роль в развитии заболевания отводят генетическим факторам.
Потребность человека в йоде составляет 100—200 мг в сутки, но такого незначительного количества йода человек не получает с продуктами питания, так как из почвы он вымывается, не попадает в растения, которыми питаются люди и животные, а если попадает, то в несбалансированном виде и поэтому не усваивается организмом. Его мало в воде, еще меньше в воздухе.
В приморских городах в 1 м3 воздуха содержится 50 мкг йода, в горных и контитентальных районах его меньше единицы. Именно там и возникают вспышки эндемического зоба. Кроме вышеуказанной, причиной заболевания является поступление в организм различных струмогенных форм йода, недоступных для всасывания.
Все это приводит к йодной недостаточности, проявляющейся в высоком уровне почечного клиренса, укороченном периоде полураспада тироксина.

Патогенез. Дефицит йода и зобогенные факторы приводят к недостаточной продукции и снижению секреции тиреоидных гормонов, что вызывает стимуляцию выработки тиреоидного гормона с последующим компенсаторным разрастанием ткани щитовидной железы. Реализуется зобогенный эффект, и сохраняется эутиреоидное состояние.
Установлено также, что сохранение нормальной функции щитовидной железы при этом заболевании обеспечивается увеличением синтеза более активного гормона тртюдтирозина и интенсивным поглощением йода щитовидной железой.
Патогенез прогрессирующего зоба при сохранении эутиреоидного состояния недостаточно ясен. Имеются данные о роли аутоиммунного компонента в возникновении эутиреоидного зоба. Обнаружены иммуноглобулины, специфически стимулирующие рост паренхимы щитовидной железы, но не оказывающие влияния на ее функцию. Важное значение в развитии зоба имеет дисбаланс между Т-хемирами и Т-супрессорами, в результате чего снижается контроль над продукцией антител к ткани щитовидной железы. Определенную роль играют ферментативные дефекты, приводящие к нарушению интратиреоидного метаболизма йода, а также поражению гематологического барьера, затрудняющие выведение гормонов из железы и способствующие избыточной продукции тиреотропина с последующим развитием эндемического зоба.
Таким образом, развитие зоба принято рассматривать как приспособительную реакцию организма на пониженное поступление в организм йода. Начавшись как комплексная реакция, зоб продолжает расти и из физиологического переходит в патологическое состояние.

Эпидемиология. Эндемический зоб распространен преимущественно в высокогорных областях, но отдельные очаги встречаются в местностях, лежащих в глубине континентов, преимущественно по водоразделам рек. Районы зобной болезни имеются в Швейцарии, Германии, Франции, Испании, США и других странах. В России он бывает на Урале, Кавказе, Алтае и в других местах. Эндемический зоб чаще встречается у девочек и женщин, что связано с наличием физиологических отношений между щитовидной и половыми железами.

Классификация. Эндемический зоб разделяют:
1) по степени увеличения щитовидной железы (О, I, II, III, IV, V степени);
2) по форме (диффузный, узловой, смешанный);
3) по функциональной активности (эутиреоидный, гипергемотиреоидный и с признаками кретинизма).
В зависимости от локализации, различают загрудинный, частично загрудинный, кольцевой и зоб из эмбриональных зачатков. 3обом считается увеличение щитовидной железы в случае отсутствия нарушений функции.

Для работы в очаге зобной эндемии рекомендуется классификация РОЭ:
1) степень 0 — зоба нет;
2) степень I — зоб определяется при пальпации щитовидной железы. Отчетливо заметен при оттянутой назад голове и вытянутой шее;
3) степень II — зоб определяется визуально;
4) степень Ш — зоб виден на расстоянии, достигает больших размеров, механически затрудняет глотание.

Клиника. В эндемических по зобу местностях увеличение щитовидной железы отмечается с рождения и при эутиреоидных формах никаких симптомов не дает. С годами по мере роста зоб начинает оказывать давление на соседние органы.
Клиника определяется степенью и формой увеличения щитовидной железы, а также ее функциональной активностью.
У 70—80% больных зоб является эутиреоидным, однако в местностях с тяжелой зобной эндемией, с неблагоприятными социальными условиями часто встречаются гипертиреоидные формы зоба и кретинизм, который обнаруживается у 0,01—3% населения эндемической местности. Заболеваемость кретинизмом необязательна для районов с эндемическим зобом. Для его возникновения необходим дополнительный фактор, которым считают наследственность. Совпадение наследственной глухонемоты с кретинизмом и параллель между заболеваемостью и родственными браками в эндемичных районах, как и наличие монозиготных близнецов-кретинов, позволяют допустить рецессивную передачу этого заболевания. Клиника эндемического кретинизма напоминает врожденный атиреоз с наличием диспропорционального нанизма, микседематозной инфильтрации, задержки интеллектуального развития и рентгенологическими изменениями, характерными для гипотиреоза.
Эндемический кретинизм отличается от врожденного атиреоза, не только тем обстоятельством, что он наблюдается в районах с эндемическим зобом, но и необязательным наличием в 2/3 случаев зоба в сочетании с глухонемотой. В практике встречается множество разновидностей эндемического кретинизма: с наличием зоба, без зоба, микседематозные кретины с судорожными состояниями или без судорог, истинные кретины, полукретины и кретиноиды в зависимости от степени задержки психического развития. Предупреждение кретинизма состоит в проведении мер борьбы с эндемическим зобом.
Размеры зоба при эндемическом зобе могут быть различными.
Гиперплазия щитовидной железы I и II степеней не безобидное физиологическое состояние, а патологический процесс, в ряде случаев обратимый. Она требует коррекции для предупреждения развития зоба.

Эутиреоыдная форма зоба. В начале развития не имеет отчетливых признаков. Некоторых больных беспокоят слабость, синдром утренней усталости, быстрая утомляемость к вечеру, равнодушие, отсутствие интереса к жизни. Постепенно по мере увеличения эутиреоидного зоба, органы, находящиеся рядом, начинают сдавливаться. Человек чувствует как бы комок в горле, как будто кто-то сжимает шею, особенно это ощущение усиливается в лежачем положении, поэтому нарушается сон. Все сильнее и чаще болит голова. Боль носит пульсирующий характер, и анальгетики плохо справляются с ней.

Гипертиреоидная форма зоба. На первых порах также ничем не объяснимая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, нервозность, снижение аппетита, нарушение сна. У больного отчетливо проявляются признаки похудания, заостряются скулы на лице.

Гипотиреоидная форма зоба. В начале болезни ее первые признаки диагностируются с трудом. Кожа становится чуть бледнее, чуть суше. Падает работоспособность, больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость. Постепенно процессы затухания жизнедеятельности становятся более заметны: появляются сонливость, апатия, но одновременно и раздражительность. Хуже работает желудочно-кишечный тракт, что выражается в частых запорах, лицо еще заметнее бледнеет, на нем появляются припухлости, отеки.
Начинаются проблемы с сердцем, частота сердечных сокращений уменьшается, становится ниже 60 уд/мин, тоны глухие, давление падает, развивается гипотония, у некоторых прослеживается заметная тенденция к тахикардии. У женщин нарушаются менструальные циклы, иногда пауза между ними достигает нескольких месяцев.
По мере роста зоба усиливается его давление на трахею, пищевод, сосуды «К» с развитием соответствующих симптомов сдавления органов щеи. Начинаются приступы удушья, кашель, дисфагня, появляется осиплость голоса. Механическое затруднение кровообращения может привести к гипертрофии и расширению правого отдела сердца (диагностируется так называемое зобное сердце).
Кроме местных симптомов, наблюдается ряд стойких общих расстройств в деятельности нервной, сердечно-сосудистой и половой систем.
Появляются вегетососудистая дистония, гипоталамическая дисфункция, артериальная гипертензия с повышенной утомляемостью, слабостью, сердцебиением, головокружением. У женщин заболевание проявляется задержкой полового созревания нарушением овуло-менструального цикла бесплодием, патологией беременности.

Осложнения. Кровоизлияние в паренхиму зоба, воспаление (брусцит), злокачественное перерождение.

Диагностика. Наличие заболевания, а также степень функциональной активности узлов нетоксического зоба определяются с помощью сканирования щитовидной железы и теста на поглощение радиоактивного изотопа, тиреолимфографии, ультразвуковой эхолокации, термографии щитовидной железы, рентгенологического исследования, биопсии.
Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по определению содержания тироксина, трийодтиронина, тиреотропина, белковосвязанного йода.

Дифференциальная диагностика. Эндемический зоб следует отличать от аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба, рака щитовидной железы, кисты шеи.

Лечение и профилактика. Терапия эндемического зоба имеет свою историю. Уже в древности народы Китая, Южной Америки с профилактической и лечебной целью употребляли в пищу морские водоросли, Лечение включает комплекс мероприятий, направленных на оздоровление социально-бытовых и санитарно-гигиенических условий жизни населения.
Большое значение имеет сбалансированное питание с достаточным количеством белков, микроэлементов и витаминов. В эндемичных по зобу местностях проводят йодную профилактику: йодирование поваренной соли, хлеба.
Групповая профилактика включает прием антиструмина (1 мг калия йодида 1—2 раза в неделю). Индивидуальная профилактика показана лицам, временно проживающим в местах зобной эндемии, перенесшим тиреоэкгомию, отказывавшимся от операции или при нецелесообразности хирургического или гормонального лечения. Йодная профилактика обеспечивается также включением в рацион продуктов моря.

К рекомендуемым продуктам относятся:
1) кисломолочные напитки, особенно содержащие бифидобактерии и ацидофильные бактерии, по 1—2 стакана в день;
2) творог средней жирности до 3 раз в неделю;
3) морепродукты — креветки, кальмары, мидии;
4) морская капуста и другие морские водоросли;
5) рыба отварная не чаще 2—3 раз в неделю;
6) орехи всех видов до 50 г в день;
7) семечки всех видов;
8) сухофрукты — изюм, курага, урюк, инжир, чернослив, орехи, яблоки, груши;
9) ягоды — клюква, брусника, черника, земляника, крыжовник, черная смородина, калина, рябина красная;
10) овощи — морковь, капуста, свекла, тыква сырая;
11) зелень — чеснок, лук, сельдерей, хрен;
12) свежевыжатые соки овощей, фруктов, ягод;
13) свежевыжатые соки дикорастущих растений — одуванчика, сныти, крапивы, соки из листьев березы, липы;
14) напитки из плодов шиповника, боярышника, из корня одуванчика, чай зеленый;
15) вода минеральная, родниковая;
16) мед по 30—50 г, а также продукты пчеловодства.
Все продукты питания должны быть свежими. Пища, подверженная тепловой обработке и стоявшая несколько часов в тени, опасна при потенциальных показаниях на эндемический зоб.

Рекомендуется употреблять сахар и продукты, его содержащие, — варенье, пирожные, компоты. Запрещены:
1) жиры и насыщенные жиром продукты — масло гидрогенизированное, маргарин, чипсы и др.;
2) кофе и чай;
3) алкогольные напитки;
4) консервы, все продукты, содержащие консерванты;
5) специи и приправы — кетчуп, горчица, соусы.
При эндемической гиперплазии I и II степеней достаточно назначения микродоз йода до нормализации размеров щитовидной железы. Необходимо избегать передозировки.
Уровни приема йода по ВОЗ: 50 мг—для детей грудного возраста; 90 мг для детей до 7 лет; 120 мг—для детей 7—12 лет; 150 мг—для взрослых; 200 мг — для беременных и кормящих матерей.

При диффузных формах эу- или гипотиреоидного зоба III—IV степеней показано лечение тиреоидитом по 0,1—ОД г в сутки в течение 6—г12 месяцев. В лечении возможны перерывы на 1 день в неделю или на 1 неделю в месяц во избежание передозировки препарата. Необходима осторожность при лечении больных пожилого возраста и пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. В этих случаях дозу препаратов снижают.
Хирургическое лечение проводят при узловых и смешанных формах зоба, больших его размерах, подозрении на злокачественное перерождение. Лечение тиреоидитом назначают в предоперационный период на 3—4 недели по 0,1—0,2 г и после операции для предупреждения рецидивов зоба.
Профилактика эндемического зоба совпадает с лечением. Небольшие и среднего размера зобы не отражаются на трудоспособности. Увеличенные зобы, сопровождающиеся симптомами механического давления на соседние органы, препятствуют выполнению тяжелой физической работы и делают их носителей непригодными к военной службе.

 

////////////*********///////////

Диффузный (эндемический) зоб

    Что такое Диффузный (эндемический) зоб - Эндемический зоб- увеличение щитовидной железы» развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т. е. в эндемичной по зобу местности). Нормальный рост и развитие человека зависит от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит иода приводит к разрастанию тканей железы и изменению её функциональных возможностей.   Что провоцирует Диффузный (эндемический) зоб:  
Основная причина развития эндемического зоба - недостаточное поступление йода в организм. Йод - микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов - тироксина и трийодтиронина. Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 4-5% - воды, около 4-5% - поступает с воздухом. Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках и других продуктах моря, молоке и молочных продуктах, воде, в т. ч. минеральной, йодированной поваренной соли, гречневой и овсяной крупах, фасоли, салате, свекле, винограде, молочном шоколаде, яйцах, картофеле. При поступлении в организм йода в меньших количествах, чем необходимая суточная потребность, развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы, т. е. зоб. Различают абсолютную йодную недостаточность (т. е. дефицит поступления йода с пищей и водой) и относительную йодную недостаточность, обусловленную не дефицитом йода во внешней среде и продуктах питания, а заболеваниями желудочнокишечного тракта и нарушением всасывания йода в кишечнике, блокадой захвата йода щитовидной железой некоторыми лекарственными средствами (кордароном, калия перхлоратом, нитратами, лития карбонатом, сульфаниламидами, некоторыми антибиотиками), врожденным дефектом биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба: - наследственность, отягощенная по зобу; - генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов; - загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода; - дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов; - применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия); - применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота); - наличие струмогенных факторов в продуктах. Естественные струмогены можно разделить на две группы. Одна группа - это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимуществен но в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы. Другая группа струмогенов - это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли; - воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.

 

Патогенез (что происходит?) во время Диффузного (эндемического) зоба:

 

1. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани). Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии, является также повышение образования Т3 из Т4. При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов. 2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина. 3. Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных процессов развивается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза. Однако длительно существующий аутоиммунный процесс в щитовидной железе приводит к постепенному снижению функциональной активности железы - гипотиреозу. Установлено, что уже в начальных стадиях эндемического зоба имеется скрытый или субклинический («химический») гипотиреоз, способствующий дальнейшему росту зоба и формированию узловых форм.

 

Симптомы Диффузного (эндемического) зоба:

 

Классификация 1. Степень увеличения щитовидной железы. 0 - Зоба нет l - Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца. Зоб пальпируется, но не виден II - Зоб пальпируется и виден на глаз. Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента». 2. Форма эндемического зоба (морфологическая). 2.1.Диффузный. 2.2.Узловой. 2.3.Смешанный (диффузно-узловой). 3. Функциональное состояние щитовидной железы. 3.1.Эутиреоидный зоб. 2. 4. Локализация зоба: 4.1.Обычно расположенный. 4.2.Частично загрудинный. 4.3.Кольцевой. 4.4.Дистопировашшй зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы). Симптомы эндемического зобаопределяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем. По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, на затрудненное дыхание, иногда глотание, при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Увеличенная щитовидная железа умеренно плотна. Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерно опухолевидное разрастание ткани щитовидной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются. При смешанном зобе имеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла. Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70-80% больных имеется эутиреоидное состояние. Одним из наиболее тяжелых проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе является кретинизм, клинические симптомы которого начинаются с детства. Характерные признаки кретинизма - резко выраженный гипотиреоз, выраженное отставание в физическом, психическом, умственном, интеллектуальном развитии, малый рост, косноязычие, иногда глухонемота, замедленное созревание костей. Осложнения эндемического зоба, как правило, развиваются при больших степенях увеличения щитовидной железы: - сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов; - развитие «зобного сердца» - т. е. гиперфункция и расширение правых отделов сердца вследствие механического затруднения кровообращения из-за сдавления прилежащих сосудов; - кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы с последующим его обызвествлением; - струмит (воспаление зобно измененной щитовидной железы, клинически сходное с подострым тиреоидитом); - злокачественное перерождение зобно измененной щитовидной железы (обычно узловых форм).

 

Диагностика Диффузного (эндемического) зоба:

 

Лабораторные и инструментальные данные 1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений. 2. Поглощение 131 I щитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50 %), это является следствием дефицита йода в щитовидной железе. 3. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут. В норме медиана (среднегеометрическое значение) содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изодня в день, подвержены влиянию многих факторов, в частности, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная - снижает. 4. Определение содержания в крови Тз, Т4, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в крови Тз и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Тз при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы - для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз. У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Тз - на верхней границе нормы, содержание тиреотропина - или повышено или близко к верхней границе нормы. При развитии гипотиреоза содержание в крови Тз, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина. 5. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем меньше йода поступает в организм, то есть чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина. 6. УЗИ щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различных степеней, возможно обнаружение участков фиброза. Тиреоидная ткань чаще неоднородна, нередко эхогенность её снижена. Узловые формы эндемического зоба имеют следующие особенности: - в большинстве случаев узлы множественные, значительно реже - единичные; - узлы визуализируются как образования округлой, овальной или неправильной формы; - контуры узлов могут быть как четкими, с хорошо определяемой капсулой в виде тонкого ободка повышенной эхогенности, так и нечеткими; - эхогенность узлов чаще средней интенсивности, однако бы вает и повышенной и пониженной; - часто в узлах определяются эхонегативные зоны (скопление коллоида или геморрагии в узел); - возможно обнаружение в узлах гиперэхогенных включений с акустической тенью - кальцификатов; - многоузловой зоб может сочетаться с аденомами (частота аденом в многоузловых зобах около 24 %) и карциномами (по литературным данным от 1-6 до 17 %). Аденомы имеют овальную или округлую форму, контуры четкие, эхогенность понижена, средняя или повышена. Аденомы средней и повышенной эхогенности имеют гипоэхогенный ободок («halo sign»). В аденоме могут определяться очаги с жидко стью и кальцификаты. Злокачественные узлы имеют следующие характеристики: - нечеткие контуры; - солидная структура; - повышенная эхогенность; - наличие микрокальцификатов (в 37-40 % тиреоидных карцином); - увеличение регионарных лимфатических узлов. Верхние границы нормы объёма щитовидной железы у взрослых: - мужчины - 25 мл (см3); - женщины - 18 мл (см3). 7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено. 8. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ выявляет следующие характерные изменения в пунктате: - при коллоидном зобе - большое количество гомогенных масс коллоида, клеток тиреоидного эпителия мало; - при паренхиматозном зобе - отсутствие коллоида, много клеток тиреоидного эпителия (кубического, уплощенного), значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации железы; - при узловом зобе (он чаще всего коллоидный) - наличие коллоида, возможен геморрагический характер пунктата с примесью свежих или измененных эритроцитов, макрофагов, дистрофические изменения тиреоцитов, лимфоидных элементов. Программа обследования при эндемическом зобе - Общий анализ крови и мочи. - УЗИ щитовидной железы. - Определение содержания в крови Тз, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина. - Определение суточной экскреции йода с мочой. - Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода). - Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия. - Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

 

Лечение Диффузного (эндемического) зоба:

 

Тактика лечения эндемического зобаво многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом. При наличии снижения функции щитовидной железы назначаются синтетические аналоги тироидных гормонов или комбинированных препаратов (тиреотом, левотироксин), под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. После операции назначаются гормоны щитовидной железы, для предупреждения повторного развития зоба.

 

Профилактика Диффузного (эндемического) зоба:

 

Профилактика эндемического зобабывает массовая и индивидуальная. Массовая профилактика зобазаключается в добавлении к поваренной соли йодата калия - йодирование. На одну тонну поваренной соли добавляют 20-40 г йодата калия. Такая поваренная соль не должна храниться больше срока указанного на упаковке, так как соли йода разрушаются, это же происходит и при хранении соли во влажной атмосфере. Солить пищу необходимо после приготовления. При нагревании йод улетучивается. Индивидуальная профилактиканазначается пациентам, которые перенесли операцию на щитовидной железе, временно проживающим в эндемическом по зобу регионе, работающим со струмогенными веществами. Одновременно рекомендуется употребление пищи богатой йодом: морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурма.  

 

////////////********////////////

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 896 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)