АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Специфические повреждения кожи и ногтей стопы при сахарном диабете.

2. Локальные гангренозные изменения на стопе:
а) гангрена пальцев;
б) локальная гангрена кожи на стопе.

3. Гангрены в сочетании с прогрессирующей инфекцией.
а) прогрессирующая атеросклеротическая гангрена,
б) локальные гангрены стопы с хорошим кровоснабжением.

4. Язвы:
а) язвы на подошвенной поверхности стопы;
б) язвы на пальцах стопы.

5. Неспецифические гнойно-некротические процессы клетчаточных пространств стопы при сахарном диабете:
а) флегмона центрального подошвенного пространства;
б) флегмона латерального подошвенного пространства;
в) флегмона медиального подошвенного пространства;
г) дорсальная флегмона стопы.

6. Анаэробная хирургическая инфекция стопы при сахарном диабете:
а) клостридиальная гангрена;
б) неклостридиальная гангрена.

Патогенез диабетической ангиопатии нижних конечностей

Патогенез поражений нижних конечностей при сахарном диабете включает типичные для диабета изменения: микроангиопатии, макроангиопатии, полинейропатии, остеоартропатии, обусловленные нарушениями в иммунной системе, гормональном статусе, метаболическими сдвигами (нарушениями белкового, жирового и углеводного обмена), генетическими сдвигами, гемореологическими нарушениями. К основным патогенетическим процессам, которые приводят к развитию диабетической ангиопатии нижних конечностей относятся: 1 - нарушение метаболизма глюкозы в нервной ткани; 2 - повреждение микрососудов, питающих нервы; 3 - гликирование нервных структур; 4 - ускоренное старение. Нервная ткань содержит ферменты альдозоредуктазу и полиолдегидрогеназу, которые обеспечивают полиольный путь утилизации глюкозы. Характерная для диабета чрезмерная активизация этого пути сопровождается накоплением в нервной ткани сорбитола и других полиолов, что ведет к отеку нервных структур и к недостатку миоинозитола - промежуточного продукта утилизации глюкозы, который является необходимой внутриклеточной субстанцией. Нарушается метаболизм фосфолипидов, снижается активность K-Na-АТФ-азы, возрастает содержание натрия с одновременным снижением концентрации кальция и цАМФ. В результате происходят гибель нервных клеток, демиелинизация и аксональная дегенерация нервных стволов, дегенерация шванновских клеток, склероз периневральных и эндоневральных сосудов.

Микроангиопатия характеризуется поражением только мелкой сосудистой сети. В базальной мембране капилляров накапливаются PAS-положительные вещества, в том числе мукополисахариды, гликопротеиды, липиды. Мембрана капилляров утолщается в 2-5, а иногда в 8-10 раз, постепенно она расщепляется на слои, между которыми располагаются коллагеновые волокна. Эти изменения мембраны и эндотелия нарушают избирательную фильтрацию биологических жидкостей и обменную диффузию, что затрудняет или делает невозможным удаление продуктов обмена, обеспечение питательными веществами и кислородом. Гипоксия вызывает деструкцию тканей, способствуя развитию гангренозно-некротического процесса.

Макроангиопатия проявляется атеросклеротическим поражением артерий среднего и мелкого калибра, артериол. Чаще эти изменения выявляются в подколенной, большеберцовой артериях и артериях стопы.

Перекисное окисление липидов, являющееся одним из механизмов атерогенеза, играет важную роль в развитии диабетической стопы. Перекиси липидов обладают токсичностью и мембранотропностью, нарушают проницаемость клеточных и лизосомальных мембран, способствуют их деструкции, выходу лизосомальных ферментов и аутолизу клеток. В поврежденном эпителии сосудов откладываются белково-липидные комплексы, а перекиси полиненасыщенных жирных кислот могут быть причиной усиления процессов тромбогенеза и развития гиперкоагуляционного синдрома.

Соматическая и автономная нейропатия способствуют развитию язвенного дефекта стопы. Сенсорная нейропатия у больных СД проявляется снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности. В стопе, лишенной адекватной реакции на механическую, термическую или химическую травму, часто развивается гнойно-некротический процесс. Остеоартропатиипри СД обусловлены нейропатией и кальцийурией.

У больных СД снижается активность клеточного и гуморального иммунитета, повышается вязкость крови со склонностью к тромбообразованию, с облитерацией и тромбозом в сосудах стопы и нарушением коллатерального кровообращения, замедляется процесс регенерации тканей и увеличиваются сроки заживления ран.

Клиника диабетических поражений нижних конечностей.

Диабетическая нейропатия

Нейропатия может приводить к следующим видам поражений стоп:

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 451 | Нарушение авторских прав