АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ 5 страница

Дифференциальная диагностика ановуляторных ДМК должна проводиться с заболеваниями крови, первичными нарушениями свертывающей системы крови, тромбоцитопения-ми, заболеваниями печени и эндокринных органов, особенно щи­товидной железы, органическими заболеваниями (рак, миома, полипы, гормонально-активные опухоли) и воспалительными процессами гениталий.

В ювенильном возрасте целенаправленно должно проводить­ся обследование на исключение туберкулеза, гормонально-активных опухолей, в детородный период - патологии беремен­ности ранних сроков (внематочная беременность, аборты, пу­зырный занос и хорионэпителиома, плацентарный полип), в предменопаузальный период - злокачественных новообразова­ний; в постменопаузальный период - маточных кровотечений при злокачественных опухолях, а также при тяжелых физических нагрузках и травмах (в связи с выраженными атрофическими из­менениями слизистых гениталий), применении гормонально-активных мазей.

Лечение ановуляторных ДМК осуществляется комплекс­но, дифференцированно с учетом формы заболевания, возраста, выраженности анемии и состояния других органов и систем. Оно проводится поэтапно: нормализация гемостаза, регуляция менст­руального цикла (или меностаз) и восстановление генеративной функции или достижение меностаза.

Общими правилами терапии всех больных ДМК являются: проведение общеукрепляющих мероприятий (регуляция сна, труда и отдыха, правильное питание, витамины, устранение от­рицательных эмоций и нервно-психического стресса); лечение анемии (препараты железа, кровезаменители - реополиглюкин\ гемодез, растворы глюкозы с инсулином, переливание крови, плазмы по показаниям); применение симптоматических гемоста-тических и сокращающих маточных средств (хлористый каль­ций, викасол, эпсилон-аминокапроновая кислота, маммофизии, окситоцин, питуитрин и др.) в течение 3-4 дней; консультации смежных специалистов и своевременное лечение сопутствующих заболеваний. Важное место занимает физиотерапия, которая на­значается при отсутствии органических заболеваний гениталий. Широко применяются электрофорез и эндоназальный электро­форез тиамина (витамин В]), новокаина, хлористого кальция, электростимуляция шейки и тела матки, лазерное облучение, магнитотерапия, рефлексотерапия (игло-, электро-, лазеровоз-действиями).

Патогенетическим методом лечения ДМК является примене­ние гормонов на всех этапах. При использовании гормональных препаратов следует учитывать их побочное действие, наличие противопоказаний к назначению, особенности фармакодинамики и фармакокинетики.

На первом этапе (гормональный гемостаз) можно назначать эстрогены, гестагены, их комбинацию с андрогенами и синтетические прогестины. При длительных кровотече­ниях, как правило, следует назначать эстрогены, а гестагены - впервые дни от начала кровотечения.

Эстрогены используются парентерально (фолликулин, эстра-диола-дипропионата 0,1 % - 1 мл, синэстрола 1 % - 1 мл) или перорально (микрофоллин по 1 таблетке 0,005) по схеме: по 10000 ЕД эстрогенных соединений (первое введение 20000 ЕД) через 6 - 8 ч до остановки кровотечения, но не более 3 суток. Как правило, гемостаз наступает уже в течение первых суток.

Гестагены обладают гемостатическим эффектом за счет влия­ния на трансформацию эндометрия. Применяются прогестерон или его синтетические аналоги (17-ОПК, прегнин). Прогестерон назначается по 1 мл 1 % раствора в сутки, прегнин по 1 - 2 таб­летке в сутки 5-8 дней, а 17-ОПК по 2 мл 12,5 % раствора (250 мг) на одно введение с продолжительностью действия 10-12 дней. В отличие от эстрогенного гемостаза при введении гестагенов быстрой остановки кровотечения не наблюдается. В юношеском возрасте они не назначаются. Применение норстероидов (тури-нал, норколут, оргаметрил) осуществляется в соответствии с принципами, которые характерны для применения гестагенов.

Андрогены для гемостаза используются крайне редко.

Комбинация эстрогенов с гестагенами применяется в соотно­шениях 1: 10 - 1: 20. Остановка кровотечения происходит в те­чение 48 - 72 ч после введения такой комбинации. Ранее широко использовалось одномоментное введение трех гормонов (эстро­генов, гестагенов и андрогенов), что именовалось «тройным шприцем».

Широкое распространение для гемостаза получили эстроген-гестагенные соединения в виде синтетических прогестинов: в первые сутки назначаются 6 таблеток (по одной через час), затем доза ежедневно по 1 таблетке уменьшается до одной в сутки с общей продолжительностью лечения 15-21 день. Синтетиче­ские прогестины для гемостаза используются во все возрастные периоды жизни женщины до 50 лет.

Второй этап лечения ДМК предусматривает нормализа­цию менструального цикла и профилактику рецидивов болезни. Особую значимость на данном этапе имеют лечение сопутст­вующих заболеваний и общеукрепляющие мероприятия (ЛФК, диета с ограничением жиров и калорий, витамины).

В предменопаузальном периоде гормонотерапия проводится (обязательно после гистологического исследования эндометрия) в основном гестагенами или андрогенами. Гестагены (норколут, 17-ОПК) могут назначаться женщинам старше 50 лет в непре­рывном режиме, а в возрасте до 45 - 50 лет - циклически (во II фазу формируемого менструального цикла). Лечение андрогена­ми в настоящее время проводится крайне редко из-за множества противопоказаний и выраженных эффектов вирилизации. При длительных, приводящих к анемии кровотечениях лечение этой группы женщин направлено на прекращение менструальной функции (меностаз).

Для женщин детородного и юношеского возрастов исполь­зуются эстрогенные соединения и их аналоги. В детородном воз­расте эстрогены обычно сочетаются с гестагенами в цикличе­ском режиме курсами или применяются синтетические прогес­тины (комбинации эстрогенов с гестагенами).

Девочкам с ювенильными кровотечениями на втором этапе предпочтительнее назначать трехфазные препараты. А при гипо­плазии половых органов лечение следует начинать с эстрогенных соединений под контролем ТФД и клинических данных. Парал­лельно применяются витамины В₁₂, В₆, С, Р, фолиевая кислота, хлористый кальций, инсулин с сахаром, проводятся другие обще­укрепляющие мероприятия (ЛФК, режим учебы, физических на­грузок и отдыха, рациональное питание).

Хирургическое лечение больным с ДМК проводит­ся с гемостатической и диагностической целью. Наиболее рас­пространенным в лечении ДМК является выскабливание слизи­стой матки и цервикального канала. Удаление отпадающего про-лиферирующего эндометрия способствует прекращению крово­течения. Выскабливание в предменопаузальном и, нередко, дето­родном возрасте является обязательным и всегда предшествует гормональной терапии. Рецидивы маточных кровотечений обу­словливают необходимость повторных выскабливаний с неболь­шими интервалами между ними. При онкологической насторо­женности целесообразнее для гистологических исследований эн­дометрия производить многократные заборы аспирата из матки с помощью шприца или вакуумаспирации.

В подростковом же возрасте выскабливание слизистой матки производится лишь по жизненным показаниям (непрекращаю­щееся кровотечение при выраженной анемии).

Хирургический метод лечения ДМК включает также удаление матки (ампутация или экстирпация). Применяется крайне редко, но для спасения жизни больной может быть использован (по по­казаниям) даже в юношеском возрасте. На втором этапе лечения ДМК при упорных непрекращающихся кровотечениях, особенно при наличии противопоказаний к применению гормонов, может быть также использован криохирургический метод.

Третий этап лечения ДМК направлен на восстановление репродуктивной функции женщин. Мероприятия проводятся по­сле восстановления ритмического менструального цикла. С этой целью для активации процессов овуляции широко используются антиэстрогены, гонадотропины и гонадотропин-рилизинг гормоны.

3.2.2. ДМК при овуляторных менструальных циклах

ДМК при овуляторных циклах обусловлены неполноценно­стью (гипо- или гиперфункцией) зреющего фолликула или жел­того тела, а также могут быть связаны с нарушениями проста-гландиногенеза либо продукции ФСГ или ЛГ.

Недостаточность функции желтого тела характеризуется уко­роченным менструальным циклом (менее 21 дня), мажущими кро­вянистыми выделениями в течение нескольких дней (4 - 5) пе­ред менструацией или обильными кровотечениями 2-4 раза в год.

Гиперфункция желтого тела может сопровождаться дли­тельными месячными или задержкой менструации на несколько дней (недель) с последующим обильным кровотечением.

Менструации при неполноценности фолликулов затяжные (обильные в первые 2-3 дня и мажущиеся в последующем до 6-7 дней).

При снижении эстрогенов в середине цикла возникают крово­течения между менструациями, что имитирует короткие менст­руальные циклы (каждые 2 недели).

ДМК по типу меноррагий могут быть и при нормальном уровне всех гормонов, когда имеет место повышение концентра­ции простагландинов в матке.

Диагностика ДМК при овуляторных циклах предусмат­ривает определение овуляции и исключение органической и дру­гой патологии (опухоли, внематочная беременность, эндометри­оз, воспалительные заболевания). При постановке диагноза ис­пользуются различные вспомогательные методы обследования (гормональные, УЗИ, выскабливание, гистология эндометрия, эндоскопические и др).

Лечение ДМК при овуляторных циклах также следует проводить поэтапно (остановка кровотечения, регуляция менст­руального цикла и предупреждение рецидивов). Поскольку ДМК при ановуляторных циклах чаще наблюдаются в детородном и юношеском возрастах, реабилитационные мероприятия нередко требуется проводить продолжительное время, до выполнения женщиной генеративной функции. Общеукрепляющие меро­приятия такие же, как и в случае лечения ДМК при ановулятор­ных циклах (диетотерапия, лечение анемии, витамины, иммуно-корректоры).

Гемостаз чаще всего достигается с помощью гормонотерапии (как при ановуляторных циклах) или выскабливания слизистой матки при обильных маточных кровотечениях. В юношеском возрасте выскабливание эндометрия показано при неэффектив­ности гормональных и других средств.

К "проведению гормональной регуляции цикла должен быть дифференцированный подход. Так, при кровотечениях, обуслов­ленных недостаточной функцией желтого тела, показано приме­нение гестагенов. ДМК, вызванные персистенцией желтого тела, в большинстве случаев лечения не требуют. При кровотечениях в середине цикла в связи с падением уровня эстрогенных соедине­ний назначаются небольшие дозы эстрогенов. Женщинам с ДМК при повышенной концентрации простагландинов в матке назна­чаются их ингибиторы (аспирин, иидометацин) за 3 - 4 дня до начала менструации до прекращения кровянистых выделений.

Нередко форму ДМК точно установить не удается. В таких случаях целесообразнее проводить в течение 2-3 месяцев цик­лическую гормональную терапию: с 1 - 2-го до 12-го дня цикла эстрогенные препараты, на 13 - 15-й дни - комбинированные эс­троген-гестагенные соединения и с 16-го по 25-й день цикла -гестагены.

3.2.3. Маточные кровотечения в постменопаузальном периоде

Причинами кровотечений в постменопаузе являются: органи­ческие поражения (новообразования) матки в 8 - 10% случаев, гормонально активные опухоли или прием гормональных средств, пролиферативные или гиперпластические изменения эн­дометрия, а также часто большие физические нагрузки, подъем тяжестей и половые сношения на фоне атрофических процессов слизистых.

При обследовании женщин с маточными кровотечениями в постменопаузальном периоде важен правильный сбор анамнеза и всегда показано выскабливание с гистологическим исследовани­ем эндометрия. Предпочтительнее применить гистероскопию, а дальнейший контроль проводить с помощью УЗИ. Нередко по­сле такого вмешательства длительное время продолжается кро-вомазание, обусловленное гипоэстрогенемией, трофическими изменениями слизистых половых органов и снижением регенера­тивных процессов.

Эффективным влечении кровотечений у женщин в пост­менопаузальном периоде является применение эстрогенных со­единений, а также эстроген-гестагенных препаратов (прогинова, щикло-прогинова и др.) курсами по 10-20 дней 3-4 раза в год под контролем УЗИ, кольпоскопии, цитологических и других ме­тодов исследования.

3.3. НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ В ГИНЕКОЛОГИИ

3.3.1. Предменструальный синдром

Предменструальный синдром (ПМС) - патологическое те­чение второй фазы менструального цикла, которое проявляется симптомами полиорганных и полисистемных расстройств за

3-14 дней до менструации. Данная патология развивается, пре­жде всего, при недостаточности адаптационной системы орга­низма на уровне гипоталамус-гипофиз-периферические эндо­кринные железы и при нарушении нейротрансмиттерных меха­низмов регуляции. ПМС можно рассматривать как реакцию ор­ганизма женщины на несостоявшуюся беременность. Частота ПМС, по данным литературы, колеблется от 3 - 5 до 80 - 95 % от числа менструирующих женщин.

Клиническая картина ПМС характеризуется много­образием симптомов. В зависимости от их преобладания выде­ляют четыре формы ПМС: нервно-психическая, отечная, цефал-гическая, кризовая.

Чаще всего у больных отмечаются нейропсихические сим­птомы (раздражительность, плаксивость, депрессия) и изменение поведенческих реакций вплоть до аффектных действий. Очень характерна изменчивость поведения и настроения в зависимости от фаз цикла: вполне нормальная и доброжелательная женщина в I фазе становится агрессивной и плаксивой во II фазе, адекват­ные реакции на происходящее сменяются самыми непредвиден­ными. Именно поэтому больные с ПМС нередко находятся под наблюдением у невропатологов и даже у психиатров.

Вегетативно-сосудистые нарушения проявляются головными болями, тошнотой, рвотой, болями в области сердца, мобильно­стью АД (повышением или снижением). При этом отсутствует зависимость появления головных болей от уровня АД.

Из обменно-эндокринных симптомов чаще отмечаются отеки тела, нагрубание молочных желез, расстройства сна, гипертер­мия с ощущением жара.

В зависимости от частоты, длительности и интенсивности симптомов выделяют легкую и тяжелую формы ПМС. Наличие 3-4 симптомов за 2 - 10 дней до менструации с выраженностью 1 - 2 симптомов характеризует легкую степень ПМС. При тяже­лой форме ПМС выявляется большое количество симптомов за 5-11 дней до начала менструации, из которых 3-5 наиболее выражены.

Диагностика ПМС основана на цикличности возникно­вения и исчезновения патологических симптомов. Ведение днев­ника по оценке тестов функциональной диагностики, динамике развития симптомов по фазам цикла способствует определению формы и степени тяжести ПМС. Должно проводиться комплекс­ное обследование по оценке гормонального гомеостаза, водно-электролитного обмена, психоневрологического статуса и функ­ции отдельных органов и систем (почек, печени, сердечно­сосудистой системы).

При лечении общие мероприятия включают психотера­пию, предусматривающую разъяснение сущности болезни и внушение уверенности в благоприятном прогнозе; диетотерапию, особенно во II фазе менструального цикла, с ограничением пря­ностей, соли, жиров, жидкости; применение физиотерапевтиче­ских процедур (импульсная терапия с помощью аппарата «Элек-тросон-4», воздействие на воротниковую зону по Щербаку, ЛФК и водные процедуры), рефлексотерапию.

Лечебные мероприятия проводятся дифференцированно с учетом формы ПМС. При нервно-психической форме ПМС по­казаны психотропные препараты (транквилизаторы, нейролепти­ки, антидепрессанты), гестагены во II фазу цикла, психотерапия. Патогенетическая терапия отечной формы включает: диетотера­пию с ограничением соли и жидкости во II фазу цикла; примене­ние мочегонных средств за 1 - 2 дня до появления симптомов; гестагены во II фазу цикла; антигистаминные средства (тавегил, супрастнн). Лечение цефалгической формы включает использо­вание гипотензивных средств при выраженной гипертензии; ка-винтон, трентал, ноотропил или аминалон в течение 2-3 ме­сяцев. При кризовой форме назначаются гипотензивные средст­ва, транквилизаторы, трентал.

После 2 - 3-месячного лечения ПМС делаются 1 - 2-ме­сячные перерывы. С учетом клинических симптомов интенсив­ность терапии уменьшается до поддерживающих доз с постепен­ным удлинением интервалов без фармакологических средств. Больные с ПМС находятся на диспансерном наблюдении и нуж­даются в периодическом возобновлении курсов терапии.

3.3.2. Гиперпролактинемия

Пролактин вырабатывается ацидофильными клетками перед­ней доли гипофиза. Основным органом-мишенью для пролактина является молочная железа, где он в сочетании с другими гормонами стимулирует развитие специфической ткани, лактацию, синтез бел-icob, жиров и углеводов молока. Для поддержания лактации требу­ется непрерывная секреция пролактина. Торможение продукции пролактина приводит к прекращению лактации.

Взаимодействуя с многими гормонами центральных и пери­ферических структур, пролактин играет важную роль в регуля­ции репродуктивной функции: гиперпролактинемия наблюдается при бесплодии (40 - 50%), аменорее (10 - 20%) и других нару­шениях менструальной функции.

Различают первичную и вторичную гиперпролактинемию. Основными причинами первичной (патологической) гиперпро­лактинемии являются: избыточный биосинтез пролактина при гиперфункции и аденоме гипофиза; гипоталамо-гипофизарная недостаточность по типу синдрома Шиена (синдром «пустого» турецкого седла); гормонально-неактивные опухоли, повреж­дающие гипоталамус; воспалительные процессы гипоталамо-гипофизарной системы; акромегалия и синдром Иценко - Ку­шинга.

Вторичная гиперпролактинемия (гиперпролактинемический гипогонадизм) наблюдается при различных эндокринных заболе­ваниях (синдромы Штейна - Левинталя, предменопаузальный и предменструальный, адреногенитальный и др.), применении кон­трацептивных средств (оральные гормональные средства и ВМС), различных лекарственных препаратов (адренергических, прежде всего альфа- и бета-адреноблокаторов, резерпина, транквилизаторов и др.), гормонов (эстрогенов, андрогенов, простагландинов), а также при патологии печени, почек, поджелудочной железы.

Клиническая картина гиперпролактинемии обычно развивается у женщин в возрасте 20 - 45 лет, чаще после родов, абортов или на фоне бесплодия. Основные симптомы первичной гиперпролактинемии: галакторея, нарушения менструального цикла (нерегулярные менструации, нередко с момента менархе, гипоменструальный синдром, аменорея), бесплодие. По мере прогрессирования болезни наступает гипоплазия половых орга­нов, особенно яичников (отсюда гиперпролактинемический ги­погонадизм), наблюдаются сухость в половых органах с затруд­нением полового акта, снижение либидо, отсутствие оргазма, ни­велируются вторичные половые признаки (поредение волос или облысение подмышек и лобка, уменьшение молочных желез) и появляется гипертрихоз. Другие признаки этого заболевания (го­ловные боли, депрессия, абдоминальные боли, явления гипоти­реоза, нарушение остроты и полей зрения) встречаются реже. Чем раньше выявляется заболевание, тем менее выражены кли­нические симптомы и тем эффективнее лечение.

Клинические симптомы вторичной гиперпролактинемии оп­ределяются прежде всего признаками основного заболевания. Ятрогенная галакторея возникает вследствие нарушения регуля­ции секреции пролактина на фоне применения лекарственных средств.

Диагностика болезни проводится поэтапно: сбор жалоб и анамнеза, объективное обследование и применение вспомога­тельных лабораторно-инструментальных методов. Основным ди­агностическим критерием является определение уровня пролак­тина в крови. При заборе крови следует учитывать возможные колебания уровня пролактина в течение суток, фазы цикла, при стрессовых и других ситуациях. При патологической гиперпро­лактинемии суточные колебания отсутствуют.

Дифференциальная диагностика должна проводиться для ус­тановления первичных и вторичных форм гиперпролактинемии, функционального или органического генеза болезни.

Окончательная диагностика и выбор метода лечения должны осуществляться с участием акушера-гинеколога, эндо­кринолога, окулиста, нейрохирурга и других специалистов по не­обходимости. Для удобства диспансеризации и лечения всех больных с гиперпролактинемическими состояниями разделяют на отдельные группы.

Первая группа - больные с бесплодием и функциональной ги-перпролактинемией. Лечение начинается с 1/4 - 1/2 таблетки парло-дела с увеличением дозы каждые 2-3 дня до 2,5 - 5,0 мг/сут. Снижение уровеня пролактина до нормы, снятие галактореи и восстанавление нормального двухфазного цикла происходит уже через 2-3 месяца.

Ко второй группе относятся больные с микропролактиномами и бесплодием. Терапия парлоделом проводится по тому же принципу в течение года в больших дозах (до 12,5-15 мг/сут).

Третью группу составляют больные с опухолями гипофиза. Им проводится оперативное лечение или дистанционное облуче­ние рентгеном на фоне приема парлодела.

К четвертой группе относятся все больные с вторичными формами гиперпролактинемии. В этом случае проводится лече­ние основного заболевания, которое дополняется курсами тера­пии парлоделом. При ятрогенной гиперпролактинемии отменя­ются лекарственные препараты и другие вредные факторы, ин­дуцировавшие гиперпролактинемию.

Для больных всех групп по показаниям проводится дополни­тельное лечение по типу циклической гормональной терапии.

3.3.3. Синдром склерополикистозных яичников

Синдром склерополикистозных яичников (СПКЯ) в совре­менной гинекологии рассматривается как собирательное понятие из-за неоднозначных представлений об его этиологии и патоге­незе. К предполагаемым причинам СПКЯ можно отнести на­следственные, перинатальные, инфекционные, эндокринные, психогенные факторы. Болезнь приводит к нарушениям процес­сов стероидогенеза в яичниках и надпочечниках, гипоменстру-альному синдрому с ановуляторными циклами или аменорее, ги-перандрогенемии с явлениями вирилизации и дефеминизации, обменно-эндокринным нарушениям с различной степенью ожи­рения, бесплодию и многочисленным нейровегетативным и пси­хоэмоциональным нарушениям. Эта симптоматика развивается на фоне нарушения биосинтеза и секреции гормонов во всех звеньях регуляции репродуктивной системы женщины. В после­дующем происходят существенные патоморфологические изме­нения в репродуктивной системе. Исходя из последовательности и выраженности указанных симптомов по генезу выделяют сле­дующие формы заболевания: яичниковую, иадпочечниковую и центральную.

Клиническая картина характеризуется нарушением менструального цикла, бесплодием, вирилизацией (чаще гирсутизм - оволосение по мужскому типу) и обменными нарушения­ми (увеличение массы тела и ожирение). Наружные половые ор­ганы, вторичные половые признаки развиты правильно, по жен­скому типу. Симптомы развиваются, как правило, в 20 - 30 лет. Порядок их развития и степень выраженности неодинаковы. При вагинальном осмотре определяются увеличенные в размерах яичники, нормальная или уменьшенная матка. Из других симп­томов синдрома СПКЯ можно отметить галакторею как проявле­ние гиперпролактинемии, психоэмоциональные (бессонница, раздражительность, склонность к депрессии) и вегетативно-сосудистые нарушения.

Диагностика основана на клинической картине, данных общего и гинекологического осмотров, а также специальных ме­тодов обследования.

Высокоинформативным методом диагностики СПКЯ являет­ся УЗИ, с помощью которого можно детально оценить состояние всех структурных элементов яичников и матки, что позволяет у 80 - 90% больных своевременно установить правильный диаг­ноз. Еще более высокими диагностическими возможностями об­ладает метод лапароскопии, благодаря которому можно получить детальную морфологическую характеристику внутренних поло­вых органов, взять биопсию яичников для гистологического ис­следования.

Решающей в диагностике является морфологическая и гисто­логическая характеристика яичников: увеличенные в размерах со склерозированной и утолщенной оболочкой и фиброзом стромы; с множеством измененных фолликулов и практически отсутстви­ем зрелых (яйцеклетки погибают на стадии ооцитов 1-го поряд­ка). При гистологическом исследовании эндометрия отмечаются дистрофические и гиперпластические процессы, требующие он­кологического контроля (группа риска по развитию злокачест­венных заболеваний).

Синдром СПКЯ необходимо дифференцировать с синдромом Иценко - Кушинга, адреногенитальным синдромом (постпубер­татной формой), вторичной аменореей при гипофункции яични­ков центрального генеза и др. При проведении дифференциаль­ной диагностики наряду с сопоставлением клинических симпто­мов и данных вспомогательных методов исследования важное значение имеют функциональные гормональные пробы с пред-низолоном, кломифеном, гестагенами, хориогонином и др.

Лечение должно осуществляться с учетом сложных нару­шений во всех звеньях регуляции репродуктивной системы у женщин, их продолжительности и формы заболевания. Терапия СПКЯ должна проводиться по этапам: корригирующая медика­ментозная и немедикаментозная терапия (I этап), гормональное (II этап) и хирургическое (III этап) лечение.

На I э т а п е проводят коррекцию нарушений жирового, угле­водного и водно-электролитного обменов, лечение сопутствую­щей экстрагенитальной патологии, возможных воспалительных заболеваний. Диетотерапия, лечебная физкультура и физиотера­пия природными и преформированными факторами (бальнео- и аэротерапия и др.) направлены на снижение массы тела, умень­шение жировой ткани. При наличии у больных с СПКЯ психо­эмоциональных нарушений, депрессивных состояний обосно­ванно применение нейротропных препаратов, антидепрессантов, седативных средств.

При наличии гиперпролактинемии рекомендуется примене­ние парлодела по 1,25 - 2,5 мг/сут до нормализации уровня про­лактина в плазме крови. Выраженный гирсутизм, или наличие других вирильных синдромов, является показанием к проведе­нию терапии глюкокортикоидными гормонами.

II э т а п лечения СПКЯ включает гормональную терапию по различным схемам: применение в циклическом режиме эстроге­нов (в I фазу) и гестагенов (во II фазу) в течение 3-4 месяцев, кломифена цитрата в дозе 100 мг/сут с 5-го по 9-й день цикла во второй месяц и 150 мг/сут в эти же дни в третий месяц лече­ния; гонадотропины с целью стимуляции овуляции с 10-го по 12-й день цикла по 1000 - 3000 ЕД/сут; синтетические двухком-понентные прогестины (эстрогены + гестагены) в контрацептив­ном режиме 3 месяца; эффект отмечается в течение 2-3 месяцев после отмены препаратов (rebound-effect).

При выраженных гиперпластических процессах эндометрия больным с СПКЯ показаны гестагены (прогестерон, прегнин, норколут, 17-ОПК) во II фазу цикла.

И все же данные о высокой эффективности восстановления менструальной (60 - 90 %) и детородной (40 - 80 %) функций у женщин после хирургического вмешательства (III этап) позво­ляют считать его наиболее перспективным. В настоящее время широко используется резекция яичников путем лапаротомии по Пфанненштилю или лапароскопии.

3.3.4. Синдром гипертрихоза и вирилизации

Объединяет эти два синдрома единый механизм их развития, связанный с избыточным содержанием андрогенов в женском организме. Они могут наблюдаться при многих видах гинеколо­гических эндокринных нарушений.

Гирсутизм - это оволосение по мужскому типу у женщин в не характерных для них областях - на животе, груди, лице, про­межности, молочных железах и т. д. Гирсутизм не следует ото­ждествлять с гипертрихозом - избыточным ростом волос в ха­рактерных для женщин местах (подмышечные области, лобок). Женщин с гирсутизмом и гипертрихозом следует относить к группе риска по развитию патологии репродуктивной системы, особенно если у них имеются еще какие-либо вирильные симптомы.

Вирильный синдром характеризуется развитием у женщины вторичных половых признаков по мужскому типу в различные периоды ее жизни. При этом наблюдаются изменение телосло­жения по андрогенному варианту, гипертрофия клитора, огрубе­ние голоса, маскулинизация, а в более поздние сроки - дефеми-низация, гипоплазия половых органов и молочных желез. Как правило, это сочетается с гирсутизмом или гипертрихозом. Раз­витие вирильного синдрома обусловлено повышенной продукци­ей андрогенов функционально или органически пораженными надпочечниками (АГС, синдром Иценко - Кушинга, опухоли) или яичниками (склерокистоз). Вирильный синдром также на­блюдается при гиперпролактинемии (поражении гипоталамо-гипофизарной области), гиперинсулинемии (сахарном диабете).

Лечение состоит в устранении причины, вызвавшей ги­пертрихоз или вирилизацию (гормональные, хирургические ме­тоды).

3.3.5. Альгодисменорея

Альгодисменорея (альгоменорея, дисменорея) - нарушение менструального цикла с болевым синдромом во время менструа­ции. Встречается альгодисменорея у 30 % и более менструи­рующих женщин. При тщательном анамнезе можно установить, что большинство женщин испытывают определенные болезнен­ные ощущения в малом тазу во время менструаций. Однако аль­годисменорея как заболевание рассматривается лишь в тех слу­чаях, когда болевой симптом выражен настолько сильно, что приводит к ухудшению самочувствия и даже нарушению работо­способности. Ранее считалось, что эта патология имеет чисто психогенную природу. Позднее были установлены причины как функционального, так и органического генеза. Альгодисменорею разделяют на первичную и вторичную.

Первичная альгодисменорея чаще наблюдается у молодых женщин начиная с первой менструации или через 1 - 2 года, т. е. с установлением двухфазных циклов. Боли возникают за 2 - 3 ч до менструации или с ее началом, локализуются в области мало­го таза, иногда с иррадиацией в поясницу или в область внутрен­них поверхностей бедер. Отмечаются головные боли, диспепти-ческие расстройства, тошнота, рвота, общая слабость, возможна потеря трудоспособности. Симптомы могут продолжаться от не­скольких часов до нескольких дней, усиливаясь в начале, в сере­дине или в конце менструации. Последующие менструации приходят циклически, каждый раз ожидаются со страхом. УЗИ показывает, что структурных изменений в половых органах при болезненных менструациях не имеется, а ТФД - двухфазный цикл.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 484 | Нарушение авторских прав