АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды пороков

Различают 8 основных пороков сердца:

• в левой половине сердца:

Ø недостаточность 2-хстворчатого клапана;

Ø сужение левого атриовентрикулярного отверстия;

Ø недостаточность полулунного клапана аорты;

Ø сужение аортального отверстия.

• в правой половине сердца:

Ø недостаточность 3-хстворчатого клапана;

Ø сужение правого атриовентрикулярного клапана;

Ø недостаточность полулунного клапана легочной артерии;

Ø сужение отверстия легочной артерии.

Самый распространенный порок сердца – недостаточность полулунных клапанов аорты (неспособность клапанов закрываться). При систоле левого желудочка кровь поступает в аорту, но так как имеет место недостаточность клапанов, то во время диастолы часть крови возвращается обратно в желудочек и эта кровь называется возвратной. Однако во время диастолы в полость левого желудочка поступает очередная порция крови из предсердия и это приводит к тому, что в полости левого желудочка крови будет больше, чем в норме. Если всякий раз в полости левого желудочка крови будет больше, то полость левого желудочка будет увеличиваться (растягиваться) и это явление называется тоногенная дилятация. Так как в момент систолы сердечной мышце приходится выбрасывать большее количество крови, усиливается кровоснабжение самой мышцы. Усиленная работа и питание приводят к тому, что сердечная мышца гипертрофируется (происходит увеличение органа или ткани в объеме с усилением его функции). Гипертрофированная сердечная мышца способна выбрасывать в аорту повышенный объем крови. Гипертрофия сердечной мышцы и тоногенная дилятация сердца характеризуют стадию компенсированного порока сердца. Компенсация может осуществляться двумя путями, либо за счет гипертрофии, либо за счет тахикардии.

В стадию компенсированного порока все ткани и органы снабжаются нормальным количеством крови, но организму с компенсированным пороком сердца ни в коем случае нельзя давать усиленные нагрузки потому, что при больших нагрузках мышечные волокна растут значительно быстрее, чем в них появляются нервные окончания и кровеносные сосуды. А если их мало, то нарушается питание сердечной мышцы, мало кислорода, нарушаются обменные процессы и гипертрофия может перейти в дистрофию (дистрофия – качественное перерождение органа или ткани). Перерожденная сердечная мышца теряет свою сократительную способность и такая мышца не способна выбрасывать увеличенный объем крови в аорту, часть крови остается в полости левого желудочка и она называется остаточной. Наличие остаточной крови в полости левого желудочка приводит к еще большему расширению полости левого желудочка (остаточная, возвратная и нормальная порции) и это расширение называется миогенным. Миогенное расширение сердца + дистрофия миокарда характеризует стадию декомпенсированного порока сердца. Это значит, что сердце не способно обеспечивать все органы и ткани нормальным количеством крови. Развивается сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность может быть абсолютная и относительная.

Относительная – в спокойном состоянии сердце обеспечивает все органы и ткани, а при нагрузке нет.

Абсолютная – когда сердце не обеспечивает нормальным количеством крови органы и ткани даже в спокойном состоянии.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав