АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АЛЛЕРГИЯ 2 страница

● микробтардың (туберкулездің микобактериялары, қызылшаның, шешектің, сарыптың, мерездің, көкжөтелдің, туляремияның т.б. қоздырғыштары), майда саңырауқұлақтардың нәруыздары;

● вирустардың нәруыздары;

● химиялық заттар (динитрохлорбензол, никель тотығы, бояулар, дәрі-дәрмектер, өсімдік улары т.с.с.);

● өндірістік және тұрмыстық (әсемдік бұйымдар, кір жуғыш ұнтақтар) заттар;

● ауыстырылып қондырылған, тін нәруыздары т.с.с.– жатады.

Жасушалық иммундық жауап Т-жасушаларымен қамтамасыз етіледі. Олар цитотоксиндік және баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) түрлерінде болады. Цитотоксиндік түрі CD8⁺ корецепторлары бар Т_к-лимфоциттерінің, ал БДЖС – CD4⁺ корецепторлары бар Т_х-лимфоциттердің және макрофагтардың қатысуларымен дамиды.

Организмге сырттан енген немесе өзінде құрылған аллергендер макрофагтармен байланыстырылып, өңдеуден өткеннен кейін, интерлейкин-12 және γ-интерферон өндіріп, жәрдемші Т_х0 жасушаларынан Т_х1 лимфоциттері өсіп-өнеді. Бұлар интерлейкин-2 өндіріп, БДЖС-қа жауапты сезімталдығы көтерілген Т- эффектор лимфоциттеріне, цитотоксиндік Т-жендет және Т-жады жасушаларының өсіп-өнуін сергітеді. Организмге аллерген қайталап түскенінде жедел иммундық жауап қайтаруда Т-жады жасушаларының маңызы өте зор. Сезімталдығы көтерілген Т-эффекторлар мен Т-жендет жасушалары аллерген (бактериялар, дәрілер, химиялық заттар) орналасқан немесе аутоаллергендері бар ағзалар мен тіндерге немесе ауыстырылып отырғызылған ағзаға жабысады. Содан олар аллергенмен байланысады.

Патохимиялық өзгерістер сатысы. Аллергені бар жасушаларға жабысқан сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттері және макрофагтар аллергияның осы түрінің медиаторларын - цитокиндерді өндіріп шығарады. Мәселен, макрофагтар интерлейкин 1, 8, интерферондар, өспелерді жоятын фактор, гистамин бөліп шығаратын фактор, өсу факторларын, простагландин Е₂ өндіреді. Т-лимфоциттер интерлейкин 2, 3, 4, 5, гистамин бөліп шығаратын фактор, базофилдерді өсіретін фактор, сүйек кемігінде колония құрылуын сергітетін фактор, макрофагтардың белсенділігін арттыратын фактор, макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор, хемотаксистік фактор, лимфотоксин, ауыстыру факторын т.с.с. көптеген цитокиндер өндіреді.

Артынан интерлейкиндердің әсерлерінен нейтрофилдердің, эозинофилдердің, лаброциттердің, базофилдердің әсерленулері болып, олардан простагландиндер Е₂ , Д₂, лейкотриендер С₄, Д₄, Е₄, В₄ және тромбоциттердің агрегациясын туындататын фактор, гистамин босап шығады,

Бұлар қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, жасушалардың қимыл-қозғалыстарын өзгертеді, қабынуға қатысатын жасушалардың белсенділігін арттырады, жасушалардың өсіп-өнуі мен жетілуіне ықпал етеді, иммундық қабілетті жасушалардың бірігіп өзара әрекеттесуін реттейді. Олар макрофагтарға және нейтрофилдерге, лимфоциттерге, фибробластарға, сүйек кемігінің бағаналы жасушасына, өспе жасушаларына, ауыстырылып отырғызылған ағза жасушаларына, аутоаллергені бар ағза жасушаларына т. б. әсер етеді.

Патофизиологиялық бұзылыстар сатысы. Цитокиндердің әсерлерінен аллерген орналасқан жерде бірнеше сағаттың ішінде макрофагтар, лимфоциттер, моноциттер жиналып қалады, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, қабыну дамиды. Жасушалар мен тіндердің бүліністері цитокиндердің, Т-жендет жасушаларының, макрофагтардың лизосомалық ферменттерінің әсерлерінен дамиды. Осыдан жасуша өзінің қозғалысын жоғалтады, бөлінуін тоқтатады, бір ядролы жасушалардың тіндерге шығуынан оларда тығыз сіңбелер қалыптасып, аллергиялық түйіршіктелген (гранулематоздық) қабыну дамиды. Осы жолмен ауыстырылып отырғызылған қондырым тойтарылады, аутоаллергиялық аурулар, жанаспалы дерматиттер т.с.с. аурулар дамиды.

Қорыта айтқанда дереу дамитын жоғары сезімтадықтар (ДДЖС) мен баяу дамитын жоғары сезімталдықтың (БДЖС) арасында біршама ерекшеліктер бар (- кесте).

-кесте

Дереу және баяу дамитын аллергиялық серпілістердің айырмашылықтары

Жалған аллергиялар

Клиникалық көріністері бойынша аллергиялық серпілістерге ұқсас, бірақ олардан бірінші иммундық серпілістер сатысы болмауымен ерекшеленетін, дерттік үрдістерді жалған аллергиялар дейді. Сонымен, жалған аллергиялар кездерінде аллергенге организмнің сенсибилизациясы болмайды, ал аллергияның медиаторлары бөлінетін, патохимиялық өзгерістер және патофизиологиялық бұзылыстар сатылары айқын байқалады. Бұл аллергия кезінде, аллерген мен арнайы антидененің әрекетесуі болмай-ақ, аллергия дамытатын биологиялық белсенді заттардың (гистаминнің, комплемент құрамбөлшектерінің, простагландиндер мен лейкотриендердің) тін жасушаларына тікелей бүліндіргіш әсерлері болады.

Жалған аллергиялар үш түрлі жолмен дамуы ықтимал:

● гистаминдік;

● комплемент жүйесі әсерленуінің бұзылыстарынан;

● арахидон қышқылы алмасуының бұзылыстарынан.

Жалған аллергиялардың гистаминдік жолы. Оның негізінде дене сұйықтарында гистаминнің мөлшері тым артып кетуі жатады. Ол мына жағдайларда байқалады:

√ лаброциттер мен базофилдерден гистаминді босататын заттардың әсерлерінен; бұл заттарды гистаминнің либераторлары деп атайды. Олар тағамдық заттарда (жұмыртқада, құлпынайда, лимонда, бананда, шоколадта, балық өнімдерінде т.б.) болады. Олардың әсерлерінен лаброциттер мен базофилдердің түйіршіктері сырттарына шығарылып, гистамин босап шығады;

√ артық гистаминнің әсерсіздендірілуі бұзылыстарынан; гистамин әртүрлі ферменттердің (гистаминаза, моноаминоксидаза, диаминоксидаза т.б.) қатысуымен тотығып ыдыратылады және қан нәруыздарымен, гликопротеидтерімен байланстырылып (гистаминопексия) әсерсіздендіріледі. Осылардың бұзылыстарында гистаминнің тіпті аз мөлшерлерінен бас ауыруы, есекжем, іш өтулері сияқты көріністер пайда болады;

√ ішек дисбактериозы кездерінде ішекте амин қышқылы гистидиннен карбоксил тобын босатып шығаратын микробтардың көбейіп кетуінен, ол гистаминге ауысады. Осы жағдайларда гистаминнің көбейіп кетуі болады.

Гистамин өкпеде майда кеңірдекшелерді жиырады, теріде венулаларды кеңітіп, олардың қабырғаларының өткізгіштігін көтереді. Осылардан тыныс алудың тарылуы, терінің қызаруы, ісіну дамиды. Көптеген қан тамырларының кеңейіп кетуінен артериалық қысым төмендеп кетуі де ықтимал.

Комплемент жүйесі әсерленуінің бұзылыстары. Комплемент жүйесінің дәстүрлі және жанама жолдарымен әсерленулері бұзылыстарынан жалған аллергиялар дамиды. Оның әсерленулерінен пайда болатын құрамбөлшектері (С_4а, С_2в, С_3а, С_5а, т.б.) лаброциттерден, базофилдерден, тромбоциттерден, нейтрофилдерден аллергия медиаторларын босатып шығарады. Содан лейкоциттердің өзара жабысуы, олардың тамыр қабырғасына жабысу қабілеттерінің артуы, тегіс салалы еттердің жиырылуы т.б. құбылыстар, кейде анафилаксиялық сілеймеге ұқсас жағдай, дамиды. Комплементтің әсерленуі протеазалардың (плазминнің, трипсиннің), калликреиннің, рентген-айқындағыш заттардың, декстранның әсерлерінен, ұзақ сақталған қан плазмасын немесе гамма-глобулин құйғанда т.б. жағдайларда байқалады.

Комплементтің бірінші құрамбөлшегі С₁-тежегішінің аутосомдық - үстем жолмен ұрпаққа тарайтын тектік ақауы болатыны белгілі. Көпшілік жағдайларда бауырда оның түзілуінің бұзылуынан тапшылығы дамиды. Осы жағдайларда немесе оның белсенділігі төмендеуден Квинке ісінуінің жалған аллергиялық түрі байқалады.

Әртүрлі (жарақат, хирургиялық әрекеттер, тіс жұлу т.с.с.) себептерден қан ұюы артқанда Хагеман факторының белсенділігі көтерілуден плазмин түзілуі көбейіп, комплемент жүйесінің әсерленуіне әкеледі. Соның бастапқы сатысында С₂ құрамбөлшегінен кинин тәріздес зат өндіріледі де, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтеріліп, Квинке ісінуі дамиды.

Арахидон қышқылы алмасуының бұзылыстары. Эндотоксиндердің, дәрілердің әсерлерінен арахидон қышқылы алмасуының бұзылыстары байқалады. Фосфолипаза ферменттерінің белсенділігі көтерілуден жасушалардың мембранасындағы фосфолипидтердің ыдырауы болып, арахидон қышқылы босап шығады. Ол циклоксигеназа және липоксигеназа ферменттерінің қатысуымен простагландиндерге және лейкотриендерге айналады. Бұлар организм жүйелеріне, ағзаларына, тіндеріне және жасушаларына белсенді биологиялық әсер етеді. Простагландиндер F тегіс салалы еттерді жиырады, простагландиндер Е, керісінше, оларды босаңсытады, Тромбоксан А₂ тромбоциттердің агрегациясын туындатады және тегіс салалы еттерді жиырады, ал простациклин керісінше әсер етеді. Лейкотриендер С₄, Д₄ тегіс еттерді жиырады, шырыш бөлінуін қатты көтереді, коронарлық қан айналымды азайтады, жүрек жиырылуын әлсіретеді. Лейкотриен В₄ нейтрофилдерге хемотаксистік әсер етеді, оларда оттегінің бос радикалдары құрылуын арттырады. Лейкотриен Е₄ ұзақ мерзім бронхоспазм дамытады.

Кейбір адамдарда қабынуға қарсы стероидтық емес дәрілерге төзімсіздік болады. Осыдан осы дәрілердің әсерлерінен теріде жеңіл-желпі бөртпелер пайда болуынан бастап, ауыр анафилаксиялық сілеймеге ұқсас жағдайлар дамуына дейін бүліністер байқалады. Жорамал бойынша, бұл дәрілер циклоксигеназа-2 ферментінің белсенділігін тежеп, липоксигеназалық жолмен арахидон қышқылынан лейкотриендердің түзілуін арттырып жібереді.

Жалған аллергияны парааллергия немесе гетероаллергия деп те атайды. Парааллергия химиялық құрылымы ұқсас, бірақ әртекті нәруыздық заттарға дамиды. Мәселен, қысқа мерзім ішінде әртүрлі жұқпалы ауруларға қарсы бірнеше екпелер жасағанда байқалады.

Организмнің бір антигенге көтеріңкі сезімталдығы басқа бір, антигендік қасиеті жоқ, өршіткіш ықпалдардың әсерлерінен көрініс табуын гетероаллергия деуге болады. Ондай ықпалдарға суық тиюін, ыстық соғуын, организмнің уыттануларын, сәулелердің әсерлерін т.с.с. жатқызуға болады. Мәселен, жіті диффуздық гломерулонефриттің немесе созылмалы аурулардың мезгіл-мезгіл асқынулары дамуында осы өршіткіш ықпалдардың маңызы бар. Дегенмен, олардың даму жолдарында жасушалардың қатысуымен дамитын аллергиялық серпілістердің (БДЖС-тың) маңызы шешуші орын алады. Бұл өршіткіш ықпалдардың әсерлерінен организмде аллергендер пайда болу мүмкіншіліктерін де есте сақтау қажет

ЖҰҚПАЛАР ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ. СЕПСИС

Жұқпалар сезімтал организм мен микробтардың өзара әсерлерінен дамиды. Жұқпалы аурулардың, басқа аурулар сияқты, өздерінің себепкер ықпалдары мен даму жолдары болады. Олардың дамуында сырттан енген жұқпаларға қарсы тұтас организмнің, жүйелердің, ағзалар мен тіндердің және жасушалардың деңгейлерінде қорғаныстық тетіктері қосылады. Бұл тетіктер жеткілікті болғанда организм жұқпалардан нәтижелі қорғанып, сырқаттану болмайды немесе ол жеңіл түрде ғана болады. Ал олар жеткіліксіз болғанда ауыр жұқпалы аурулар дамиды. Жұқпалы үрдістердің бірнеше түрлерін ажыратады:

● Сепсис – жұқпалардың бүкіл денеге жайылған ауыр түрі. Бұл кезде міндетті түрде немесе шартты түрде дерт туындататын микробтардың денеге жайылуынан организмнің жүйелі қабынуы болады;

● Септикопиемия – науқас адамдардың әртүрлі ағзалары мен тіндерінде іріңді ошақтардың қалыптасуымен сипатталатын түрі;

● Бактериемия, вирусемия, фунгиемия – бактериялардың, вирустардың, майда саңырауқұлақтардың қанда болуымен, бірақ олардың онда өсіп-өну белгілері болмауымен, көрінетін түрі;

● Салдарлық жұқпалар – организмде бар бір жұқпалы ауру кезінде екінші бір микробтардан туындаған жұқпалы үрдістің түрі;

● Микстинфекция – бір мезгілде бірнеше микробтардан дамитын жұқпалы үрдіс түрі;

● Реинфекция – науқас адам сауыққаннан кейін сол дертті туындатқан микробтың әсерінен жұқпалы үрдістің қайталануы;

● Суперинфекция – науқас адам сауықпай жатып, сол дерт туындатқан микробты қайта жұқтыруы.

Адам тәні мен микробтардың өзара қатынастары үш түрде болуы ықтимал.

Бірінші түрінде микробтар организмнен өзіне қажетті қоректік заттар тауып тіршілік етеді. Көпшілік жағдайда олар уытты заттар өндіріп шығарады Осыдан организмге олар зиянын тигізеді және дерт туындатады. Осындай жағдайды масылдық (паразитизм) дейді.

Екінші түрінде микробтар мен организмнің өзара тиімді тіршілік етуі болады. Мәселен, адам тәні мен қалыпты ішек бактерияларының тіршілігі бір-біріне пайдалы әсер етеді. Осындай жағдайды септесіп тіршілік ету (мутуализм, лат. mutuus - өзара) дейді. Бірақ бұл бактериялар ішекте ғана болуы қажет. Егер әртүрлі себептерден олар денеге тарап кетсе, онда олардың уыттарынан организмнің уыттануы, тіпті сепсистік сілейме (шок) дамуы ықтимал.

Үшінші түрінде микробтардың тіршілігі организмге зиянды әсер етпейді. Мәселен, қалыпты тері мен шырышты қабықтардағы, ішектердегі бактериялар. Олар организмнен қажетті қоректік заттарын алып тіршілік етеді, бірақ оған зиянын тигізбейді. Осындай жағдайды табақтастық (комменсализм, франц.- commensal – табақтас) немесе табақтасып тіршілік ету дейді. Бұндай микробтарды шартты түрде дерт туындататын микробтарға жатқызады. Организмнің иммундық жүйесінің бұзылыстарында олардың әсерлерінен оппортунистік (лат. opportunus – көнгіш, ыңғайлы) жұқпалы аурулар дамиды.

Жұқпалы аурулар қоздырғыштарының түрлері

Жұқпалы аурулардың қоздырғыштарына қарапайым жәндіктерді, майда саңырауқұлақтарды, бактериялар мен вирустарды жатқызады. Олардың әр қайсысы өзіне ғана тән жұқпалы үрдіс дамытады. Ол микробтың жаратылысынан байланысты болады. Жұқпалы үрдістің дәстүрлі үлгісі бактериялық жұқпаларға ғана тән. Ал вирустық жұқпалар дамуында бұл үрдіс әртүрлі болады. Өйткені, олар жасуша гендеріне әсер ететін болғандықтан, әртүрлі вирустық жұқпалардың дамуында маңызды ерекшеліктер байқалады.

Микроорганизмдердің жұқпалы ауру туындату қабілетін олардың дерттілігі (патогенділігі) дейді.

Дерттілік қоздырғыштардың бір түрінің өкілдеріне ғана тән түрлік белгі. Бұл белгі микроорганизмдердің гендік бағдарламасында бекітілген және ол тұқым қуалау арқылы туынды микробтарға беріледі. Дерттіліктің нәтижесінде:

● жұққыштық немесе организмге ену қабілеті;

● организмде өсіп-өну қабілеті;

● сол қоздырғышқа ғана тән даму жолдарымен ауру туындату қабілеті – қамтамасыз етіледі.

Дерттілік өлшемі болып, микроорганизмдердің вируленттілігі (лат. virulentus – уытты, дерт туындататын)есептеледі.

Вируленттілік - микроорганизмнің дерт туындататын белсенділік дәрежесін сипаттайтын қасиеті. Ол микробтың сипатынан және организмнің қабылдағыштығынан байланысты болады. Вируленттіліктің өлшемі болып, жұқпалы аурудың дамуына қажетті тірі микробтардың ең аз мөлшері есептеледі. Жұқпалы аурудың өту қарқыны микробтың вируленттілігіне байланысты болады. Микробтың вируленттілігі неғұрлым жоғары болса, соғұрлым ауру оның аз өлшемінен жұғады. Ал, микробтың вируленттілігі төмен болғанда ауру жұқтыру үшін оның мөлшері де көп болуы қажет.

Микробтардың организмде дерт туындататын ықпалдарына:

● организмге енгіштік және озбырлық ықпалдары;

● тіндерге жабысу және колония құрып, өсіп-өну ықпалдары;

● фагоцитозға және иммундық жүйеге қарсы тұратын ықпалдары;

● уыттар өндіріп шығаратын ықпалдары – жатады.

Микроорганизмдер, тін нәруыздарын ыдырататын ферменттер өндіріп және жіңішке талшықтарымен белсенді түрде қозғалып, тіндерге енеді, организмнің ішкі ортасына тарайды.

Тіндерге енген микробтар жасушалардың рецепторларымен байланысады және онда өсіп-өну арқылы жекелеген біртектес топтар (колония) құрады. Фагоцитозға және иммунитетке қарсы тұратын ықпалдарымен организмнің қорғаныстық жүйелерінен сақтанады.

Микроорганизмдер көптеген уыттар өндіріп шығарады. Бұл уыттар эндотоксиндер және экзотоксиндер болып ажыратылады.

Эндотоксиндер бактериялардың бүліністері кездерінде сыртқы ортаға бөлініп шығады. Олар бактериялармен тығыз байланысқан болады және липополиқанттарға жатады. Эндотоксиндер фагоциттермен жұтылады. Содан көптеген биологиялық белсенді заттар: простагландиндер, лейкотриендер, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор, интерлейкиндер, интерферондар, өспені жоятын фактор т.с.с. бөлініп шығады. Осылардың әсерлерінен тіндердің бүліністері болады, эритроциттердің гемолизі, лейкоциттердің ыдырауы, тіндердің некрозы, жүйке жүйесіне уыттылығы дамиды.

Экзотоксиндер көпшілік микроорганизмдердің тіршілігінде сыртқы ортаға шығарылады. Олар негізінен нәруыздарға жатады және өте аз өлшемдерде уытты болады, өте жоғары спецификалық әсер етеді. Олардың әсерлерінен белгілі бір химиялық үрдістер артады, организм тіршілігіне маңызды қосындылар ыдыратылады, оның қорғаныстық жүйелерін басып тастайды.

Экзотоксиндердің әсер ету жолдарына қарай оларды 5 топқа ажыратады:

● жасуша қабықтарын бүліндіретін уыттар, мәселен, E-coli гемолизині, P. haemolitica лейкотоксин, C. perfringens α-токсиндер, St. aureus α-токсин т.б. көптеген уыттар;

● жасушаларда нәруыздар түзілуін тежейтін уыттар, мәселен, C. diphteriae гистотоксині, P. aeruginoza А экзотоксині, S. disenteriae токсині т.с.с.;

● екіншілік дәнекерлердің (мәселен, цАМФ) алмасу жолдарын әсерлендіретін уыттар (мәселен, тырысқақ ауруының энтеротоксині аденилатциклаза ферментінің белсенділігін көтеріп, цАМФ түзілуін арттырады. Осыдан ішектерде Na⁺ , K⁺ иондары мен судың сіңірілуі бұзылады;

● протеазалар өте күшті уыттарға жатады. Олар тін нәруыздарын ыдыратады (мәселен, ботулин уыты, сіреспе уыты т.б.);

● иммундық жауапты әсерлендіретін уыттар (мәселен, уытты сілейме синдромының уыттары, энтеротоксиндер, S. pyogenes пирогендік экзотоксиндер т.б.). Олар иммундық жүйенің антигенді таныстыратын жасушаларына және Т-лимфоциттеріне әсер етіп, цитокиндердің өндірілуін арттырады, тін жасушаларын бүліндіріп, қабыну дамытады.

Жұқпалар пайда болуына әкелетін жағдайлар

Жұқпалардың пайда болуы олардың организмге ену (қақпаларынан) жолдарынан, организмде тарау жолдарынан және организмнің жұқпаға қарсы төзімділігінен байланысты болады.

Микроорганизмдердің денеге ену жолдарын ену қақпалары – деп атайды. Олар денеге:

● тері арқылы (мәселен, безгек, бөртпе сүзек т.б. аурулардың қоздырғыштары);

● тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары арқылы (мәселен, тұмау, қызылша, жәншау (скарлатина) т.б. аурулардың қоздырғыштары);

● ас қорыту жолдарының шырышты қабықтары арқылы (мәселен, іш сүзегі, сатқақ (дизентерия), тырысқақ т.с.с. аурулардың қоздырғыштары);

● несеп-жыныс жолдарының кілегей қабықтары арқылы (мәселен, соз ауруының, мерездің, жүре пайда болған иммундық тапшылықтық синдромның (ЖИТС) т.б. дерттердің қоздырғыштары);

● қан және лимфалық тамырлардың қабырғалары арқылы (мәселен, вирустық гепатиттер, ЖИТС егіп дәрі енгізгенде, қан құйғанда) – енеді.

Микроорганизмдер денеде жасуша аралық кеңістіктердің бойымен, лимфамен, қанмен және сірі қуыстар мен жұлын-ми өзегінің сұйықтары арқылы тарайды.

Микробтардың организмге енуі әлі жұқпалы аурудың дамуына әкелмейді. Организмнің қорғаныстық күштерінің жағдайына қарай жұқпалы ауру дамымауы мүмкін немесе организм, өзі сырқаттанбай, бактерия тасымалдаушы болып қалуы ықтимал. Организмнің жұқпаларға қарсы төзімділігі:

● микробтардың денеге еніп кетуінен сақтандыратын;

● микробтардың денеде өсіп-өніп кетуінен сақтандыратын;

● микробтардың дерт туындату әсерінен сақтандыратын - мүмкіншіліктері- мен қамтамасыз етіледі (Организм реактивтілігін қараңыз).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 833 | Нарушение авторских прав