АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 3 страница

Гепарин клиникада кеңінен қолданылатын қуатты антикоагулянт болғанымен оның біршама жағымсыз жақтары да бар. Ол:

● аллерген болып аллергиялық серпілістер туындатуы мүмкін;

● хирургиялық операциядан кейін қан кетулерге әкелуі ықтимал;

● тромбоциттердің қызметтерін бұзады;

● сүйектерде остеопороз дамытуы мүмкін;

● теріде некроз дамытуы ықтимал;

● әлдостерон өндірілуін азайтады;

● тромбоциттердің ангиотрофикалық қызметтерін бұзудан майда тамырлар қабырғаларының өткізгіштігін арттырады;

● шаш түсуін көбейтеді.

Солармен бірге, оны клиникада қолдану кездерінде:

● гемостаздың көрсеткіштерін жиі тексеру қажет;

● оның емдік әсері қан сұйығындағы антитромбин III-тің белсенділігінен байланысты болады;

● қан қатпасымен байланысқан тромбинге ол әсер етпейді;

● оның емдік әсері мен енгізілген мөлшерінің арасында тура байланыс болмайды.

Осылардың ішінде гепариннің қан қатпасымен байланысқан тромбинді тежей алмауы өте маңызды. Бұл тромбин қан қатпасын айналып өтетін қанда фибриногенді ыдыратып, фибрин құратын ферменттік қабілетін сақтап қалады. Бұл кезде қанда табиғи антикоагулянттар: антитромбин III пен гепариндік кофактор II қалыпты мөлшерде болуы да мүмкін. Көрсетілген антикоагулянттар қан сұйығымен айналып жүрген бос тромбиннің ғана белсенділігін тежейді. Қан ұйындысындағы фибрин тромбинмен бірге бұл антикоагулянттарды да байланыстырады. Содан олар антикоагулянттық белсенділігін жоғалтады. Сондықтан науқастарға гепаринді тромбоз дамуы басталғаннан кейін енгізгенде тромб құрылуы тоқталмайды. Өйткені қан қатпасының бетіне жабысқан тромбин фибриногенді фибринге айналдыра береді.

Тромбин бүлінген тамыр қабырғасы мен эндотелий жасушаларының сыртына байланысқанда да, қан сұйығында антитромбин III физиологиялық мөлшерде болғанына қарамай, ол протеолиздік белсенділігін сақтап қалады. Осы себептерден жүрекке ангиопластикалық операция жасағаннан кейін, гепаринді көп мөлшерлерде енгізгеннің өзінде, короналық тамырларда тромбоз қайта дамуы мүмкін. Тамыр қабырғасының жарақаты және эндотелий жасушаларының бүліністері кездерінде тромбинді байланыстыратын беттің ауқымы үлкейеді. Содан, қан сұйығындағы бос тромбинді әсерсіздендіретін антикоагулянттар жеткілікті болғанына қарамай, бүлінген жасушалармен байланысқан тромбин қан ұюын арттыра береді.

Бүгінгі күні көптеген дерттер (стенокардия, миокард инфаркты, короналық артерияның ангиопластикасынан кейін және хирургиялық науқастарды қарқынды емдеу) кездерінде тромбоздардан сақтандыру емшараларын қажет етеді. Бұл кездерде көптеген науқастарда антикоагулянттарды, олардың жағымсыз жанама әсерлеріне байланысты, пайдалану тиімді болмайды. Мәселен, ацетилсалицил қышқылы, простагландиндердің түзілуін тежеп, кейбір адамдарда артериалық гипертензияны ушықтыруы, асқазанда ойық жара және бронхиалық демікпе дамытуы мүмкін. Сондықтан тромбоз дамуынан сақтандыру мақсатында ацетилсалицил қышқылын аз (тәулігіне 30 мг) мөлшерінде ішке қабылдауға тағайындау қажет. Ол, тромбоксан А₂ түзілуін азайтып, тромбоциттердің агрегациясын кемітеді. Бұл кезде эндотелий жасушаларында, қан табақшаларының агрегациясын тежейтін, простациклин қалыпты деңгейде өндіріледі.

Варфарин бауырда К-витаминіне тәуелді карбоксилдену процесін тежейді. Содан бауырда өндірілетін қан ұю факторларының белсенділігі артпайды. Варфарин, VII қан ұю факторын тежеп, протромбин уақытын енгізгеннен кейін 2 тәуліктен соң ғана ұлғайтады. Сондықтан бұл дәріні тромбозды тез арада емдеу үшін пайдалану тиімсіз болады.

Осы себептерден хирургиялық науқастарда тромбоз дамуынан сақтандыру үшін, тромбинді тікелей әсерсіздендіретін, гирудин мен гирулог дәрілерінің біршама артықшылықтары бар. Бұл дәрілер:

● қан қатпасы мен жасушалар сыртына жабысқан тромбиннің белсенділігін тежей алады;

● олардың әсері антитромбин III-тің тапшылығы кезінде де сақталады;

● олар тромбоциттерде өндірілетін антигепариндік 4-фактордың әсерінен антикоагулянттық ықпалын жоғалтпайды.

Сайып келгенде, өкпе артериясының эмболиясы кезінде патогенездік емдеу тромболитиктерден, антикоагулянттардан және антиагреганттардардан тұратын дәрілермен кешенді түрде өткізілуі қажет. Тромболитиктер ретінде фибринолизин, стрептокиназа немесе урокиназа, фибринолиздік белсенді қан плазмасы қолданылады. Плазминогеннің әсерлендіргіштерін пайдаланғанда айналымдағы қанда плазминогеннің мөлшері азайып кетеді. Содан барлық жасалынатын емшаралардың нәтижелілігі қатты төмендейді. Сондықтан науқастың қан тобына сәйкес жаңадан мұздатылған плазма құю маңызды. Никотин қышқылы және оның өнімдері қысқа мерзімде фибринолиздік әсер етеді. Қабынумен асқынған дертті емдеу үшін антибиотиктер тағайындалады.

Өкпе артериясының эмболиясы бар науқастарды клиникада көмірқышқыл газы көбейтілген газдық құраммен дем алдырғанда солып қалған өкпе ұяшықтарының жазылатыны белгілі.

Тромбэмболды хирургиялық жолмен алып тастау операциясы қолданылады.

Қандайда болмасын өте қуатты жаңа антикоагулянтты емдеу мақсатында қолдану науқастың қанында прокоагулянттық және антикоагулянттық жүйелердің белсенділігін мұқият қадағалауды қажет етеді.

Протромбин уақыты – кальций қосылған қан сұйығына тіндік тромбопластин қосқаннан кейін онда фибрин ұйындысының пайда болуына дейінгі мерзім. Дені сау адамдарда ол 11-14 секунд аралығында болады. Протромбин уақытын анықтау арқылы қан ұюының сыртқы және жалпы тетіктерінің белсенділігі туралы тұжырымдауға болады. Протромбин уақытының ұзаруы VII, V, II, I және X қан ұю факторларының белсенділігі төмендегенін көрсетеді. Белгілі бір жерге ғана орныққан тромбоз дамуы кезінде протромбин уақыты қалыпты деңгейде сақталады.

Жартылай әсерлендірілген тромбопластин уақытын (ЖӘТУ-АЧТВ) анықтау үшін кальций қосылған қан плазмасына бейтарап бөлшектер (XII факторды әсерлендіретін коалин немесе қан ұюына қажетті фосфолипидтердің оңтайлы мөлшерін анықтайтын кефалин т.с.с.) қосып қан сұйығын біраз уақыт ұстайды. Бұл кезде қан ұюының ішкі тетіктері әсерлендіріледі. Содан кейін оған, тромбопластиннің белсенді негізі ретінде, фосфолипид қосқаннан соң фибрин талшықтары пайда болуына дейінгі мерзімді анықтайды. Ол дені сау адамдарда 22-36 секунд аралығында болады. Бұл уақыттың ұзарыуы қан плазмасында VIII, IX, XII қан ұю факторларының азаюын көрсетеді. ЖӘТУ қан ұюының ішкі тетіктері бұзылыстарының нышаны болады Ол аяқ тіндерінде терең орналасқан көктамырлардың тромбозы және өкпе артериясының тромбжмболиясы кездерінде жиі қалыптыдан өзгермейді.

Тромбин уақыты қалыпты жағдайда 11-18 секунд аралығында болады. Ол тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромының гипокоагуляциялық сатысында, гипо- және дисфибриногенемия кездерінде ұзарады. Бұл көрсеткіш тромб құрылу қарқынын және ұйынды массасының көлемі ұлғаю деңгейін көрсетпейді.

Тамыр ішінде шашыранды қан ұю (ТШҚҰ) синдромы

Тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю (ТШҚҮ) синдромы шеткері қанда әрі тромбиннің, әрі плазминнің (фибринолизиннің) бір мезгілде шамадан тыс артып кетуінен пайда болатын ауыр тромбоздық және қанағыштық бұзылыстарға жатады. Тромбин микроциркуляциялық арнада жайылмалы түрде фибрин ұйындыларының және қан ұю факторларының жиналуына әкеледі, тромбоциттердің агрегациясын арттырады. Плазмин, фибрин мен ұю факторларын ыдыратып, қан ұюын тежеу арқылы ауыр қан кетулер туындатады.

Этиологиясы. ТШҚҰ-синдромының дамуы 150-ден астам дерттер кездерінде байқалады. Ол көптеген себептерден:

● сілейменің барлық түрлерінде (сепсистік, жарақаттық, қансыраулық, күйіктік, анафилаксиялық, кардиогендік);

● жүкті әйелдерде мерзімінен бұрын бала жолдасы сыдырылуы, ішінде өлі ұрық болуы, талмадерт (эклампсия) т.б. кеш дамитын жүктіліктен уыттанулар, сепсистік түсік түсіру кездерінде, шарана сұйығымен эмболия дамуында;

● жүйелік серпілістер туындататын бактериялық және вирустық жұқпалар (менингококктар, стрепто-кокктар, стафилококктар, ішек таяқшалары, іш сүзегінің қоздырғыштары, рикетсиялар) кездерінде;

● жарақаттардың (ауыр хирургиялық әрекеттер, ұзақ жаншылу синдромы, температуралық күйіктер мен үсіктер) нәтижесінде;

● көп қан жоғалтудан;

● тым көп қан құюдан;

● ауыр тромбоздар мен эмболиялар (миокард инфаркты, майлық эмболия т.с.с.) кездерінде;

● өспелер өсуінде;

● уланулар мен (дәрілермен, қышқылдармен немесе сілтілермен, жылан, кесіртке, өрмекші уларымен) уыттанулар кездерінде;

● жасанды қанайналым аспабына қосқанда оксигенатордың бөлшектерімен немесе гемосорбция кезінде сорбентпен қан түйіршіктерінің түйісуі нәтижесінде олардың дерттік түрде әсерленуінде;

● ауыр хирургиялық әрекеттер шала анестезия кезінде жасалуынан қан тамырларына адренергиялық ықпалдардың тым артық болуы нәтижесінде;

● ауыр жаралар мен жарақаттар кездерінде ұзақ дұрыс емделмеген науқас денесінің сусыздануы мен гиповолемиясында;.

● аутоиммундық жолмен дамитын аурулар – кездерінде байқалады

ТШҚҰ-синдоромының патогенезі

ТШҚҰ-синдромының жіті, жітілеу, сүлде және белгілі ағзалар мен тіндерге шектелген түрлерін ажыратады. Ол келесі төрт сатыда өтеді:

√ 1-ші гиперкоагуляция сатысында тромбоциттердің агрегациясы және қанның ұюы тым артып кетеді. Бұл кезде көптеген майда тамырлардың ішінде тромбоциттік және фибриндік қан қатпалары пайда болып, ішкі ағзалардың тамырлары бітеледі. Осыдан гиперкоагуляциялық сілейме дамып сырқат адам кенеттен жан тапсыруы ықтимал. Дерт неғұрлым тез өтетін болса, соғұрлым бұл саты өте қысқа мерзімде (бірнеше минутқа дейін) ғана болады;

√ 2-ші гипокоагуляция сатысы. 1-ші сатысында қан ұюы тым қарқынды тараған түрде болғанда ұю факторлары мен тромбоциттер артық тұтынылып кетуінен артынан олардың жеткіліксіздігі дамиды. Осындай жағдайды тұтынулық коагулопатия дейді. Осыдан қан ұюы қатты кеміп, плазминогеннің әсерлендіргіштері тым көбейіп кетеді. Сол себепті науқаста тоқтамайтын ауыр қан кетулер болады. Сондықтан ТШҚҰ-синдромын тромбогеморагиялық синдром деп те атайды Бұл кезде қанда тромбоцитопения, гипофибриногенемия, қан ұюының V, ҮII, VIII т. б. факторларының азаюы байқалады;

√ 3-ші фибриноген жоғалу сатысында плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің және басқа протеолиздік ферменттердің (трипсиннің т.б.) тым көп болуынан мезгіл-мезгіл толық фибринолиз дамуының нәтижесінде қанда фибриноген мүлде жоғалады, қан ұйымайды;

√ 4-ші сауығу сатысы делінеді. Бұл кезде науқастың сауығуы болады немесе қан қатпаларының қалдықтарымен ұсақ тамыр саңылауларының тарылуы сақталып қалуы мүмкін.

ТШҚҰ-синдромының дамуына қанға ұю факторларының көптеп түсуіне әкелетін аурулар әкеледі. Содан тіндердің, эндотелий жасушаларының бүліністері және тромбоциттер мен макрофагтардың әсерленуі маңызды орын алады. Ол, негізінен майда қанайналым деңгейінде, тромбоциттерден және фибриннен тұратын қан қатпаларының құрылуымен сипатталады.

Бұл кезде тіндердің бүліністерінен ұсақ қан қатпалары құрылуына әкелетін қан ұю факторлары (III- тіндік тромбопластин) қан айналымға түседі. Содан VII-фактордың әсерленуі болып, ол Х факторды әсерлендіріп, тромбин құрылуын күшейтеді. Бұндай жағдай акушерлік дерттер, қатерлі өспелер, жарақаттан кейін, хирургиялық әрекеттер, бауыр некрозы, тамыр ішінде гемолиз артуы, жылан шағуы және жұқпалар (безгек) кездерінде байқалады.

Эндотелий жасушаларының бүліністерінен оның астындағы коллаген ашылып, қан ұюының XII-факторы және тромбоциттер әсерленеді. Осыдан қан ұюының ішкі тетіктері әсерленіп протромбиннен тромбин артық құрылады. Эндотелий жасушалары антикоагулянттық әсерін азайтып, прокоагулянттық қасиетін арттырады да, қан ұюын ұдайы әсерлендіреді. Эндотелиоциттердің осындай ауқымды бүліністері бактериялар мен олардың уыттарының, кейбір вирустардың (мәселен, ұшық вирусы) әсерлерінен, ауыр күйіктерден, жіті өкпе бүліністерінен, зат алмасулары бұзылыстарынан пайда болады.

Тромбоциттердің тікелей әсерленуі нәтижесінде тамыр ішінде майда тромбоциттік қатпалар пайда болады. Олардың әсерленуіне вирустар, кейбір бактериялар, эндотоксиндер, иммундық кешендер әкеледі. Бұлардың әсерінен қабыну дамып, макрофагтардан өспелерді жоятын фактор (ӨЖФ), тромбоциттердің белсенділігін көтеретін фактор көптеп босап шығады.

Сонымен, қан ұюы қай жолмен әсерленсе де тромбин мен плазмин өндірілуін арттырады. Осылардың нәтижелерінде тромбоциттердің агрегациясы мен қан ұюы артып, фибринолиз жүйесі әсерленеді.

Тромбин құрылуы артудан:

● фибриногеннің ыдыратылуы күшейіп, оның мөлшері азаяды;

● тромбоциттер көптеп агрегацияға ұшырап кетуінен тұтынулық тромбо-цитопения дамиды;

● V, VIII, XIII қан ұю факторларының белсенділігі көтеріліп, тромб құрылуына артық пайдаланылып кетуінен олар артынан азаяды, тұтынулық коагулопатия дамиды;

● протеин С мен S басында әсерленіп, артынан азайып кетеді;

● плазминогеннің әсерлендіргіштері көбейіп фибринолиз әсерленеді.

Плазмин түзілуі артудан:

● антикоагулянттық әсер ететін фибриннің ыдырау өнімдері көбейеді;

● V, VII, XII, XI, XIII қан ұю факторлары ыдыратылады;

● Виллебранд факторы ыдыратылып кетеді;

● тромбоциттердің мембраналарында гликопротеидтік рецепторлардың құрылымы өзгереді. Содан тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы бұзылады.

Осылардың нәтижесінде көптеген майда қанайналымдық тамырлардың ішінде фибриндік микротромбоздар дамиды және осымен бір мезгілде плазминнің және басқа протеазалардың әсерінен фибринолиз күшейеді. Бұл кезде көптеген ішкі ағзалардың (мыйдың, жүректің, өкпенің, бүйректің, бауырдың) майда тамырлары бітелуден оларда некробиоздық өзгерістер және қабыну дамып, атқаратын міндеттемелері бұзылады.

Мый қызметінің бұзылыстарынан сезімталдықтың азаюы, эйфория, сандырақ, сана-сезімнің қарауытуы, естен тану байқалады. Жүректің жиырылу-босаңсу қызметі әлсіреуден артериалық қысым төмендейді, аритмия дамиды. Өкпеде қанның оттегіге қанығуы нашарлайды, ентік, акроцианоз, кейде тыныстық дистресс-синдромы байқалады. Бауырдың уытсыздандыру, нәруыздар, зәрнәсіл түзу қызметтері бұзылады, бүйректе несеп шығарылуы азаяды, гиперазотемия дамиды. Бұл кезде бауырда қан ұю факторлары мен антиплазминдердің түзілуі шектеледі.

Эндотоксиндер және басқа қабыну медиаторлары эндотелий жасушаларына әсер етуінен плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері көптеп босап шығады. Содан плазминоген плазминге ауыса беруінен фибринолиз өршіп кетеді. Тромбоциттер мен қан ұю факторлары қан қатпалары құрылуына артық пайдаланылып кетуден тұтынулық тромбоцитопения және коагулопатия дамиды. Содан, фибринолиздің артуымен қатар, қанның ұюы бұзылып, тоқтамайтын ауыр қан кетулер байқалады. Мыйға, теріге қан құйылады, ішек-қарын жолдарынан, жатырдан, мұрыннан т.б. шырышты қабықтардан қан кетеді, несепте қан пайда болады (гематурия).

Қанда фибринолиз көтерілуінен фибриноген қатты азаяды және оның ыдырау өнімдері көбейеді. Плазминнің әсерінен Виллебранд факторының және тромбоциттердің гликопротеидтік рецепторлары ыдыратылуынан тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы бұзылады.

Жіті ТШҚҰ-синдромын аңғару онша қиындыққа ұшырамайды. Науқастың жалпы ауыр жағдайы, әсіресе тым ауыр болса, ТШҚҰ-синдромы деуге болады. Оның гиперкоагуляция сатысында көктамырдан қан алу кезінде қан иненің ішінде ұйып қалады. Бұрын қан қетулер болмаған науқастарда, қан ұйымай немесе тым кеш ұйып, тоқтамайтын қанау байқалғанда бұл синдромның гипокоагуляциялық сатысын аңғаруға болады.

Бұл кезде ТШҚҰ-синдромын тромбоздық синдромнан (трмбофилиядан) ажырату қажет. Басқа себептерден пайда болған тромбофилияларға қарағанда ТШҚҰ-синдромы кезінде қанда антитромбин III, протеин С, плазминоген және тромбоциттер қатты азаяды. Осыдан олардың орнын толтыру үшін ТШҚҰ-синдромын емдеу кезінде антитромбин III және антитромбин III+протеин С, антитромбин III+протеин С+тромбомодулин қоспаларын енгізу, жаңадан мұздатылған қан плазмасын құю нәтижелі болады.

ТШҚҰ-синдромының зертханалық көрсеткіштері

Жіті ТШҚҰ-синдромын зертханалық аңғару шеткері қанда тромбоциттердің санын, ұю факторларының тұтынылуын және фибринолиз дамуын анықтайтын көрсеткіштер арқылы болады.

Бұл синдром кезінде V және VIII факторлардың мөлшері азаяды. Бірақ бауыры ауыратын адамдарда V фактор өз бетінше аз болуы мүмкін. Өйткені бауыр ұлпасы бүлінгенде бұл фактордың өндірілуі де азаяды. Егер ТШҚҰ-синдромы бауыр қызметі бұзылған науқастарда дамыса, онда V және VIII факторлардың мөлшері қатты төмендейді. Антитромбин III, протеин С, α₂-антиплазмин тым азаяды. Қан жағындысында бөлшектелген эритроциттер (шизоциттер) пайда болады. Бірақ олардың болмауы ТШҚҰ-синдромы жоқ екенін көрсетпейді.

ТШҚҰ-синдромы кезіндегі коагулограмманың өзгерістері – кестеде келтірілген. Бұл кезде шеткері қанда тромбоциттердің саны, фибриногеннің мөлшері азаяды, протромбин уақыты мен жартылай әсерленген тромбин уақыты ұзарады (-кесте).

Қанда фибриннің ыдырау өнімдері (еритін фибрин, фибрин-мономерлері, Д-димерлер) көбеюі тромбин мен плазминнің артып кетуін көрсетеді.

- кесте

ТШҚҰ-синдромы кезіндегі қан ұю жүйесінің зертханалық көрсеткіштері

Жіті және жітілеу ТШҚҰ-синдромын емдеу ұстанымдары

ТШҚҰ-синдромын емдеу шаралары:

● шұғыл түрде (мұмкіншілігінше ерте) синдром дамуына әкелген негізгі себепкер ықпалды емдеуге (хирургиялық әдіспен қанауды тоқтату, антибиотиктер, антидоттар т.б. тағайындау);

● жаңадан мұздатылған қан плазмасын немесе табиғи антикоагулянттар (антитромбин III + протеин С, протеин С + тромбомодулин + антитромбин III) қоспаларын құю арқылы жоғалтылған антикоагулянттардың, плазминогеннің, ұю факторларының орнын толтыруға бағытталады;

● тамыр ішінде шашыранды қан ұюын тоқтату үшін гепарин енгізуге мәжбүрлік болады. Гепариннің жағымсыз жақтарын жоғарыдан қараңыз. Бірақ жаңадан мұздатылған қан плазмасын гепаринсіз енгізу ТШҚҰ-синдромын ушықтырып жіберетін мүмкіншілігін есте сақтау қажет! Өйткені қан сұйығымен ұю факторлары, плазминогеннің әсерлендіргіштері бірге енгізіледі.

Жаңадан мұздатылған қан плазмасын 230-260 мл немесе одан екі есе көп мөлшерінде тәулігіне 2-4 рет көктамырға тамызғымен 15-20 минут ішінде енгізу қажет. Енгізер алдында әрбір 230-260 мл плазмаға 500-1000 бірлік гепарин қосылады. Бұл кезде гепариннің әсерін мезгіл-мезгілт тексеріп отыру қажет.

Егер гепаринмен емдей бастағаннан кейін бір тәуліктің ішінде фибриноген 40 мг%-ға көбейсе, фибриногеннің ыдырау өнімдері екі сұйылтуға азайса, протромбиндік уақыт 24 сағаттан кейін қалпына келсе, 4-5 күннен кейін тромбоциттердің саны көбейсе және қан кетудің тоқтауы, акроцианоз жоғалуы және жаңа қан құйылулар пайда болмауы науқастың жағдайы оңалғанын көрсетеді.

Егер келтірілген қан көрсеткіштерінің тек екі ғана көрсеткіші жақсарса және ауыр қан кету тоқталса, жаңа қан құйылулар пайда болмаса, акроцианоз жоғалса, онда науқастың жағдайы біршама оңалғанын байқатады.

Егер бұл көрсетілгендер үдей түссе, қан кету күшейсе, онда науқастың жағдайы ауырлағаны.

● қажеттілігі болған жағдайда антипротеазалық ферменттер қолдануға болады;

● ауыр қан кетулер және қанда тромбоциттердің саны 100х10⁹/л-ден төмен азайғанда, нүктелі қанталаулар пайда болса тромбоциттердің массасын құю пайдалы;

● тоқтамайтын қан кетулер кездерінде НовоСэвен дәрісі қолданылады. Бұл препарат бүлінген тамырларға әсер етіп қанауды тоқтатады. Ол физиологиялық мөлшерде тіндік фактормен байланысып қан ұюын сергітеді. Одан көбірек мөлшерлерде әсерленген тромбоциттермен байланысып әсер етеді.

Солармен бірге, бүлінген ағзалардың қызметтерін қалпына келтіруге бағытталған емшаралар қолданылады. Ол үшін:

● тіндік фактордың босауын арттыратын гипоксемияны жою мақсатында науқасты, демді сыртқа шығару кезінде көтеріңкі қысым туындататын, жасанды тыныс алу аспабына қосып дем алдыру;

● бүйрек, бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігін емдеу;

● ішек-қарын жолдарының қанауын тоқтату – қажет.

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі болса 5%-дық глюкоза ерітіндісінде дайындалған допаминнің 0,05%-дық ерітіндісін көктамырға тамызғымен минутына 5-10 тамшыдан енгізу және онымен бір мезгілде зәрайдатқы - лазиксті пайдалану қажет. Егер осыдан емдік нәтиже болмаса, онда плазмаферез, тым ушыққан жағдайда гемодиализ әдістері қолданылады.

Сүлде ТШҚҰ-синдромы мына жағдайларда пайда болады:

● жатырда өлі ұрық болғанда; бұл кезде тіндердің бүліністерінен тіндік тромбопластин босап шығады;

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1329 | Нарушение авторских прав