АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характер нарушений углеводного обмена при сахарном диабете (СД) 1-го и 2-го типов.

СД 1-го типа (инсулинзависимый) связан с атрофией островков Лангерганса, гибелью бэта – клеток (стресс, инфекции, интоксикации). При СД 2-го типа образование и секреция инсулина не нарушаются, но снижается чувствительность рецепторов к инсулину, или действуют другие причины, под воздействием которых инсулиновый сигнал не доходит до клеток - мишений. СД 1-го типа чаще встречается у молодых, а 2-го типа – у пожилых. Генетический фактор играет большую роль в развитии СД 2-го типа (80%). В обоих случаях имеет место абсолютная (при СД 1-го типа) или относительная (при СД 2-го типа) недостаточность инсулина. В результате нарушается проникновение глюкозы из крови в ткани – мишени (инсулин в норме активирует синтез и экспонирование на мембранах клеток – мишеней специфических глюкозных транспортёров – ГЛЮТ-4). В результате возникает гипергликемия, а ткани при этом испытывают энергетический голод. Поэтому повышается распад гликогена в печени, что приводит к ещё большему увеличению концентрации глюкозы в крови. Если уровень гипергликемии превышает почечный порог для глюкозы, то глюкоза появляется в моче – глюкозурия. В связи с инсулиновой недостаточностью начинают преобладать эффекты глюкагона: повышается распад гликогена, белков в в мышцах, ТАГ в адипоцитах, что приводит к накоплению ацетоновых тел (ацетона, ацето-уксусной и бэта-гидроксимасляной кислот). Их содержание увеличивается в крови (кетонемия), и они появляются в моче (кетонурия). В результате с мочой выводится большое количество небольших молекул (мочевины – конечного продукта распада белков, глюкозы, кетоновых тел), которые, повышая осмотическое давление мочи, приводят к полиурии, т.е. к увеличению суточного диуреза (в норме он не должен превышать 1 – 2 л.). В связи с потерей большого количества жидкости с мочой возникает обезвоживание и повышается жажда. Энергетический голод, который продолжают испытывать ткани, приводит к повышению аппетита (полифагия). Нарушается водно-солевой обмен, т.к. с мочой выводится повышенное количество солей. Длительная гипергликемия может привести к гликозилированию гемоглобина и белков сосудистого эндотелия. Гликозилированный гемоглобин не справляется с кислородтранспортной функцией, что ведёт к гипоксии тканей, активации анаэробного распада глюкозы и накоплению лактата. Накопление кетоновых тел и лактата в крови и тканях может привести к ацидозу (рН крови и мочи смещается в кислую сторону). Ацидоз и обезвоживание тяжело переносятся больными СД и могут привести к развитию ацидотической или или гиперосмотической комы.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 557 | Нарушение авторских прав