АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 4 страница

возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета,

которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются

после различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов.

Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных

клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме

липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются

соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может

происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени

разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние

кровообращения, воспаление и т.д.). При неосложненном костном переломе, когда костные

отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение (рис. 84). Оно

начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых

мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная

соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно

связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего

в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются

малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает.

Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается

в зрелую пластинчатую кость - так образуется

Рис.

84. Первичное костное сращение. Интермедиарная костная мозоль (показана стрелкой),

спаивающая отломки кости (по Г.И. Лаврищевой)

окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани

лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает

выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с

помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг,

восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий

регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных

диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение (рис. 85). Для этого вида

костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой

ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении

говорят о предварительной костно - хрящевой мозоли, которая со временем превращается в

зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается

значительно чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани может быть нарушена. Так, при

инфицировании раны регенерация кости задерживается. Костные осколки, которые при

нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для

новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что

тормозит регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в

костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный

сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению

костных выростов - экзостозов.

Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь

небольшие дефекты ее могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных

элементов надхрящницы - хондробластов. Эти клетки создают основное вещество хряща,

затем превращаются в зрелые хрящевые клетки. Крупные дефекты хряща замещаются

рубцовой тканью.

Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида

этой ткани. Гладкие мьшщы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при

незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки

повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные

волокна подвергаются гипертрофии. Новообразование гладких мышечных волокон может

происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так

образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся

организации тромбах, в сосудах при их дифференцировке.

Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы. Внутри

трубок из сарколеммы осуществляется регенерация ее органелл, в результате чего

появляются клетки, называемые миобластами. Они вытягиваются, число ядер в них

увеличивается, в саркоплазме

Рис.

85. Вторичное костное сращение (по Г.И. Лаврищевой):

а - костно-хрящевая периостальная мозоль; участок костной ткани среди хрящевой

(микроскопическая картина); б - периостальная костно-хрящевая мозоль (гистотопограмма

через 2 мес после операции): 1 - костная часть; 2 - хрящевая часть; 3 - отломки кости; в -

периостальная мозоль, спаивающая смещенные отломки кости

дифференцируются миофибриллы, и трубки сарколеммы превращаются в

поперечнополосатые мышечные волокна. Регенерация скелетных мышц может быть связана

и с клетками - сателлитами, которые располагаются под сарколеммой, т.е. внутри

мышечного волокна, и являются камбиальными. В случае травмы клетки-сателлиты начинают

усиленно делиться, затем подвергаются дифференцировке и обеспечивают восстановление

мышечных волокон. Если при повреждении мышцы целость волокон нарушается, то на концах

их разрывов возникают колбообразные выбухания, которые содержат большое число ядер и

называются мышечными почками. При этом восстановления непрерывности волокон не

происходит. Место разрыва заполняется грануляционной тканью, превращающейся в

рубец (мышечная мозоль). Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при

повреждении поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта.

Однако в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия

ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа (см. рис.

81).

Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как он

обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо

регенерирует покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского

ороговевающего эпителия возможно даже при довольно крупных дефектах кожи. При

регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток

зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные

клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится

многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса,

включающего в себя ростковый, зернистый блестящий (на подошвах и ладонной поверхности

кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются

незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может

послужить основой для развития рака кожи.

Покровный эпителий слизистых оболочек (многослойный плоский неороговевающий,

переходный, однослойный призматический и многоядерный мерцательный) регенерирует

таким же образом, как и многослойный плоский ороговевающий. Дефект слизистой оболочки

восстанавливается за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протоки

желез. Недифференцированные уплощенные клетки эпителия сначала покрывают дефект

тонким слоем (рис. 86), затем клетки принимают форму, свойственную клеточным структурам

соответствующей эпителиальной выстилки. Параллельно частично или полностью

восстанавливаются и железы слизистой оболочки (например, трубчатые железы кишки,

железы эндометрия).

Регенерация мезотелия брюшины, плевры и околосердечной сумки осуществляется путем

деления сохранившихся клеток. На поверхности дефекта появляются сравнительно крупные

кубические клетки, которые затем уплощаются. При небольших дефектах мезотелиальная

выстилка восстанавливается быстро и полно.

Важное значение для восстановления покровного эпителия и мезотелия имеет состояние

подлежащей соединительной ткани, так как эпителизация любого дефекта возможна лишь

после заполнения его грануляционной тканью.

Регенерация специализированного эпителия органов (печени, поджелудочной железы,

почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол) осуществляется по

типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по

периферии его происходят гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок

некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит

интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных стуктур, что

сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа

быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны. В

поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных

отделах, так и в панкреатических островках, причем эпителий экзокринных желез становится

источником восстановления островков. В почках при некрозе эпителия канальцев происходит

размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев, однако лишь при

сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не

восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается

погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одновременно с канальцем погибает

сосудистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцовая

соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенерационной гипертрофии.

В железах внутренней секреции восстановительные процессы также представлены

неполной регенерацией. В легком после удаления отдельных долей в оставшейся части

происходит гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов. Регенерация

специализированного эпителия органов может протекать атипично, что ведет к разрастанию

соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органов; в таких случаях

говорят о циррозе (цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз).

Регенерация разных отделов нервной системы происходит неоднозначно.

В головном и спинном мозге новообразования ганглиозных клеток не про-

Рис. 86. Регенерация

эпителия в дне хронической язвы желудка

исходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет

внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, особенно микроглии,

свойственна клеточная форма регенерации, поэтому дефекты ткани головного и спинного

мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглии - возникают так

называемые глиальные (глиозные) рубцы. При повреждении вегетативных узлов наряду

с гиперплазией ультраструктур клеток происходит и их новообразование. При нарушении

целости периферического нерва регенерация происходит за счет центрального отрезка,

сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает.

Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва

располагаются вдоль него и образуют футляр - так называемый бюнгнеровский тяж, в

который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка.

Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных

окончаний. Регенерационная гиперплазия рецепторов, перицеллюлярных синаптических

приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов. Если

регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное расхождение

частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его перерыва образуется

рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры

проксимального отрезка нерва. Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных

нервов в культе конечности после ее ампутации. Такие разрастания, образованные нервными

волокнами и фиброзной тканью, называются ампутационными невромами.

Заживление ран

Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран,

его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, структурных особенностей

органа, общего состояния организма, применяемых методов лечения. По И.В. Давыдовскому,

выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта

эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным

натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через

нагноение.

Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова - это простейшее

заживление, заключающееся в наползании эпителия нд поверхностный дефект и закрытии

его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках заживление под

струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая

корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой,

которая отпадает через 3-5 сут после ранения.

Заживление первичным натяжением (per rimamm intentionem) наблюдается в ранах с

повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани,

причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет

края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов

неитрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы

погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки

поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны

удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке

раны - первичное очищение. На 2-3-и сутки в краях раны появляются растущие навстречу

друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная

ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10-15-м

суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным

рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с

тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются

рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.

Заживление вторичным натяжением (per secundam intentionem), или заживление через

нагноение (или заживление посредством гранулирования - per granulationem), наблюдается

обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей,

проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния,

травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного

воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение

первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны, и в

краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная

ткань, выполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев (Аничков Н.Н., 1951):

поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель,

слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонально расположенных

фибробластов, фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны

вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде

заживления раны на месте ее всегда образуется рубец.

ПРОЦЕССЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ (АДАПТАЦИИ) И

КОМПЕНСАЦИИ

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям

внешней среды выработалась в процессе фило- и онтогенеза.

Приспособление - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы

жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимоотношение организма с

внешней средой. Приспособление направлено на сохранение вида, поэтому охватывает как

здоровье, так и болезнь. Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции

нарушений функции при болезни, для «сохранения себя» в критической ситуации. В связи с

этим компенсаторные реакции - индивидуальные и ситуационные. Как видно, приспособление

и компенсация по своей сути и содержанию процессы разные. Однако ряд патологов их

объединяют, говоря о компенсаторно - приспособительных процессах. С этим трудно

согласиться.

Приспособление (адаптация)

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния:

функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи с

этим оно может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2)

гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6)

дисплазией.

Атрофия (а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток,

тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза

орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранять вид раннего зачатка - аплазия, не

достигать полного развития - гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и

общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после

рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов)

проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости,

межпозвоночные хрящи и т.д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее

значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности

эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации.

Патологическая атрофия - обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих

атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры

и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при

голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos -

плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при

поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса);

истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез,

бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная

жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась, имеет буроватую окраску

(накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние

органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой

атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются

атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в

зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших

нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды:

дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением;

нейротическая; под воздействием физических и химических факторов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате

снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов,

ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки,

лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает

недостаточное количество крови, питательных веществ.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения

артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию,

вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток

уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз.

Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза

венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при

склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани.

При длительном давлении возникают нарушения цело-

сти ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия

от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет

лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что

обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят

расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия (рис. 87). В основе атрофии

от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в

связи с этим гипоксия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что

происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается

в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов

спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при

воспалении лицевого нерва).

Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается

межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может

увеличиваться (ложная гипертрофия).

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры

органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например

почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При

гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхи-

Рис.

87. Гидроцефалия

матозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки.

Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения

его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения

причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже

говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может

подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

В экспериментах на крысах, например, установлено (Коган А.Х., Серов В.В., 1983), что при

стенозе артерий одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после

этого еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее

подвергшаяся атрофии, гипертрофируется.

Гипертрофия (гиперплазия). Адаптивный характер может иметь гипертрофия (от

греч. hyper - чрезмерно,trophe - питание) - увеличение объема клетки, ткани, органа за счет

размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур.

К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия

(гиперплазия) и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции

эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия).

Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих несомненно

приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при

беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой

оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их

просвета - так называемая железистокистозная гиперплазия эндометрия (рис. 88),

сопровождающаяся нерегу-

Рис.

88. Железистокистозная гиперплазия эндометрия

лярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной

железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению

размеров всей железы - отмечается гинекомастия (от греч. gyne - женщина, matos - грудь).

Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы,

сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета -

развивается акромегалия (от греч. akros - крайний, выступающий, megalos - крупный).

Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные

гормонально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса.

Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов,

возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом

воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях

лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию

соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и

соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная

гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при

атрофии почки - увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга

утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей

место, занятое органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum -

пустой) гипертрофии.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 432 | Нарушение авторских прав