АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 13 страница

прогрессию опухоли, при этом клеточный состав очагов, естественно, меняется. Используя

биопсию (чаще лимфатического узла), можно сопоставить гистологические и клинические

особенности лимфогранулематоза. Такие сопоставления легли в основу современных

клинико-морфологических классификаций лимфогранулематоза.

Клинико-морфологическая классификация. Выделяют 4 варианта (стадии) заболевания: 1)

вариант с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный); 2) нодулярный

(узловатый) склероз; 3) смешанноклеточный вариант; 4) вариант с подавлением лимфоидной

ткани.

Вариант с преобладанием лимфоидной ткани характерен для ранней фазы болезни и

локализованных ее форм. Он соответствует I-II стадии болезни. При микроскопическом

исследовании находят лишь пролиферацию зрелых лимфоцитов и отчасти гистиоцитов, что

ведет к стиранию рисунка лимфатического узла. При прогрессировании заболевания

лимфогистиоцитарный вариант переходит в смешанно-клеточный.

Нодулярный (узловатый) склероз характерен для относительно доброкачественного течения

болезни, причем первично процесс чаще локализуется в средостении. При микроскопическом

исследовании обнаруживают разрастание фиброзной ткани, окружающей очаги клеточных

скоплений, среди которых находят клетки Рид-Березовского-Штернберга, а по периферии -

лимфоциты и другие клетки.

Смешанно - клеточный вариант отражает генерализацию болезни и соответствует II-III ее

стадии. При микроскопическом исследовании выявляются характерные признаки:

пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гигантских клеток

Ходжкина и Рид-Березовского- Штернберга; скопления лимфоцитов, эозинофилов,

плазматических клеток, нейтрофильных лейкоцитов; очаги некроза и фиброза.

Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани встречается при

неблагоприятном течении болезни. Он отражает генерализацию лимфогранулематоза. При

этом в одних случаях отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, среди

волокон которой встречаются немногочисленные атипичные клетки, в других - лимфоидная

ткань вытесняется атипичными клетками, среди которых преобладают клетки Ходжкина и

гигантские клетки Рид-Березовского-Штернберга; склероз отсутствует. Вариант с

вытеснением лимфоидной ткани крайне атипичными клетками получил название саркомы

Ходжкина.

Таким образом, прогрессирование лимфогранулематоза морфологически выражается в

последовательной смене трех его вариантов: с пре-

обладанием лимфоидной ткани, смешанно-клеточного и с подавлением лимфоидной ткани.

Эти клинико-морфологические варианты могут быть рассмотрены как стадии

лимфогранулематоза.

Тромбоцитопении и тромбоцитопатии

Тромбоцитопении - группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества

тромбоцитов (норма 150х10 /л) в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а

также недостаточным образованием. Повышенное разрушение тромбоцитов - наиболее

частый механизм развития тромбоцитопении.

Классификация. Различают наследственные и приобретенные формы тромбоцитопении.

При многих наследственных тромбоцитопениях наблюдают изменения различных свойств

тромбоцитов, что позволяет рассматривать эти болезни в группе тромбоцитопатий

(см. Тромбоцитопатии). Руководствуясь механизмом повреждения мегакариоцитов и

тромбоцитов, приобретенные тромбоцитопении делят на иммунные и неиммунные.

Среди иммунных тромбоцитопений различают аллоиммунные (несовместимость по одной из

систем крови), трансиммунные (проникновение аутоантител матери, страдающей

аутоиммунной тромбоцитопенией, через плаценту), гетероиммунные (нарушение антигенной

структуры тромбоцитов) и аутоиммунные (выработка антител против собственных

неизмененных антигенов тромбоцитов). В тех случаях, когда причину аутоагрессии против

тромбоцитов выявить не удается, говорят об идиопатической аутоиммунной

тромбоцитопении. Неиммунные тромбоцитопении могут быть обусловлены механической

травмой тромбоцитов (при спленомегалии), угнетением пролиферации костномозговых клеток

(при радиационном или химическом повреждении костного мозга, апластических анемиях),

замещением костного мозга (разрастание опухолевых клеток), соматической мутацией

(болезнь Маркиафавы-Микели), повышенным потреблением тромбоцитов (тромбоз - см. ДВС -

синдром), недостатком витамина B12 или фолиевой кислоты (см. Анемии). Иммунные формы

тромбоцитопении встречаются чаще неиммунных, причем среди первых наиболее часто

наблюдается аутоиммуная форма, обычно у взрослых.

Патологическая анатомия. Для тромбоцитопении характерен геморрагический синдром с

кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния возникают чаще в коже в виде петехий и

экхимозов, реже - в слизистых оболочках, еще реже - в паренхиме внутренних органов

(например, кровоизлияние в мозг). Кровотечения возможны как желудочные и кишечные, так и

легочные. Нередко отмечается увеличение селезенки в результате гиперплазии ее

лимфоидной ткани, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге. Отдельные

формы тромбоцитопении имеют свои морфологические особенности. Например, при

некоторых аутоиммунных тромбоцитопениях наблюдается увеличение лимфатических узлов

(лимфоаденопатия) и размеров тромбоцитов, а уве-

личение селезенки отсутствует. Геморрагии при тромбоцитопении могут приводить к

развитию анемии (см. Анемии).

Тромбоцитопатии - большая группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежат

нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью или дисфункцией

тромбоцитов. По сути своей - это группа геморрагических диатезов с геморрагическими

проявлениями на уровне сосудов микроциркуляции.

Классификация. Тромбоцитопатии делят на наследственные и приобретенные.

Среди наследственных тромбоцитопатии выделяют ряд форм, руководствуясь типом

дисфункции, морфологических изменений и биохимических нарушений тромбоцитов. Многие

из этих форм рассматриваются как самостоятельные болезни или синдромы (например,

тромбастения Гланцмана, связанная с мембранными аномалиями тромбоцитов; синдром

Чедиака-Хигаси, развивающийся при недостатке в тромбоцитах плотных телец I типа и их

компонентов).

Приобретенные тромбоцитопатии развиваются при разнообразных патогенных

воздействиях и встречаются при многих болезнях и синдромах. Выделяют тромбоцитопатии:

1) при гемобластозах; 2) при миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной

тромбоцитемии; 3) при В12-дефицитной анемии; 4) при циррозах, опухолях и паразитарных

заболеваниях печени; 5) при гормональных нарушениях (гипотиреоз, гипоэстрогении); 6) при

цинге; 7) при лучевой болезни; 8) при ДВС-синдроме и активации фибринолиза; 9) при

массивных гемотрансфузиях; 10) лекарственные и токсические (при лечении нестероидными

противовоспалительными препаратами, ацетилсалициловой кислотой, бруфеном,

индометацином, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами и др.; при алкоголизме).

Патологическая анатомия. Характеристика тромбоцитопатии сводится к морфологическим

проявлениям геморрагического синдрома. При этом следует иметь в виду, что

тромбоцитопатии могут протекать с более или менее выраженной тромбоцитопенией.

При решении вопроса о приоритетности тромбоцитопатии или тромбоцитопении в диагнозе

следует руководствоваться следующими положениями (Баркаган З.С, 1985): 1) к

тромбоцитопатиям относят все формы, при которых выявляются стабильные

функциональные, морфологические и биохимические нарушения тромбоцитов, не

исчезающие при нормализации их количества в крови; 2) для тромбоцитопатии характерно

несоответствие выраженности геморрагического синдрома степени тромбоцитопении; 3)

генетически обусловленные формы патологии тромбоцитов в подавляющем большинстве

случаев относятся к тромбоцитопатиям, особенно если они сочетаются с другими

наследственными дефектами; 4) тромбоцитопатию следует считать вторичной, если

качественный дефект тромбоцитов непостоянен, ослабляется или полностью исчезает после

ликвидации тромбоцитопении.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Болезни сердечно - сосудистой системы занимают ведущее место в патологии современного

человека. По статистическим данным, такие болезни, как атеросклероз, гипертоническая

болезнь, ишемическая болезнь сердца и порока сердца, составляют наибольший процент

заболеваний и являются основной причиной смертности человечества.

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит,

миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь,

ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные болезни, васкулиты.

Эндокардит

Эндокардит - воспаление эндокарда, т.е. внутренней оболочки сердца. Он возникает при

многих заболеваниях, обычно инфекционной природы (вторичный эндокардит), в ряде

случаев является самостоятельной нозологической формой (первичный эндокардит). Среди

первичных эндокардитов выделяют бактериальный (септический) эндокардит,

фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией.

Бактериальный (септический) эндокардит

Бактериальный (септический) эндокардит является одной из форм сепсиса (см. Сепсис).

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией (париетальный

фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера, системный эозинофильный

васкулит с пристеночным эндокардитом) - редкое заболевание, характеризующееся

выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом в сочетании с

поражением кожи и внутренних органов. Течение болезни может быть острым или

хроническим.

Этиология и патогенез. Причину болезни связывают с бактериальной или вирусной

инфекцией. В патогенезе большое значение придают иммунным нарушениям, о чем

свидетельствует обнаружение у больных LE- клеток. Проявление болезни объясняют

действием циркулирующих иммунных комплексов.

Патологическая анатомия. Основные изменения находят в париетальном эндокарде

желудочков сердца. Он становится резко утолщенным (констриктивный эндокардит) за счет

фиброза, которому предшествует некроз эндокарда. Эластические волокна разрушаются и

замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические

массы (тромбоэндокардит), которые подвергаются организации. Фибропластический

процесс может переходить на сосочковые мышцы и хордальные нити, что ведет к

недостаточности митрального или трикуспидального клапана. В коже, миокарде, печени,

почках, легких, головном мозге, скелетных мышцах стенка сосудов и периваскулярная ткань

инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы - эозинофильные

васкулиты и эозинофильные инфильтраты. Характерны тромбозы сосудов и

тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Селезенка и

лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани сочетается с

инфильтрацией ее эозинофилами.

Осложнения. Часто встречаются тромбозы и тромбоэмболии, инфаркты легких,

кровоизлияния в головной мозг.

Смерть наступает от острой или хронической сердечной недостаточности или от

тромбоэмболических осложнений.

Миокардит

Миокардит - воспаление миокарда, т.е. мышцы сердца. Возникает обычно вторично при

вирусных (полиомиелит, корь, мононуклеоз, острые вирусные респираторные инфекции),

риккетсиозных (сыпной тиф), бактериальных (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис,

сепсис) и протозойных (трипаносомоз) инфекционных и инфекционно-аллергических

(ревматизм) заболеваниях (вторичный миокардит). Как самостоятельное заболевание

представлен идиопатическим миокардитом.

Идиопатический миокардит

Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова-Фидлера, идиопатический

злокачественный, инфекционно-аллергический миокардит) характеризуется избирательным

воспалительным процессом в миокарде (изолированный миокардит) и тяжелым

прогрессирующим течением с частым летальным исходом (злокачественный

миокардит). Течение болезни острое или хроническое рецидивирующее.

Этиология и патогенез. В настоящее время признана аллергическая природа

идиопатического миокардита, обоснованная А.И. Абрикосовым и Я.Л. Рапопортом.

Заболевание рассматривается как крайний вариант неспецифического инфекционно-

аллергического миокардита, хотя некоторые авторы отождествляют его с застойной

(конгестивной) кардиомиопатией (см. Кардиомиопатии). В пользу инфекционно-

аллергического

генеза миокардита свидетельствует частое его развитие после вирусной или бактериальной

инфекции, введения сывороток и вакцин, неупорядоченного приема лекарств.

Прогрессирование болезни связано, вероятно, с аутоиммунизацией.

Патологическая анатомия. Типичным для идиопатического миокардита является

распространенное поражение миокарда всех отделов сердца. Оно увеличено в размерах,

дряблое, полости растянуты, как правило, с тромботическими наложениями; мышца на

разрезе пестрая, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологических (гистологических) типа

идиопатического миокардита (Рапопорт Я.Л., 1951): дистрофический (деструктивный);

воспалительно-инфильтративный; смешанный; сосудистый.

Дистрофический (деструктивный) тип характеризуется преобладанием гидропической

дистрофии и лизисом кардиомиоцитов, причем реактивные изменения

отсутствуют (ареактивный миолиз). В участках гибели мышечных клеток происходит лишь

коллапс ретикулярной стромы.

Воспалительно - инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией

стромы миокарда разнообразными клетками - нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами,

плазматическими клетками. Среди них находят также многоядерные гигантские клетки.

Дистрофические изменения кардиомиоцитов выражены умеренно.

Смешанный тип отражает сочетание деструктивных и воспалительноинфильтративных

изменений.

Сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов - васкулитами; кроме

того, находят дистрофические и воспалительноинфильтративные изменения миокарда.

В исходе изменений, типичных для каждого морфологического типа идиопатического

миокардита, развивается очаговый или (и) диффузный кардиосклероз, нередко в сочетании с

гипертрофией миокарда.

Пестрота морфологических изменений миокарда (миолиз, межуточное воспаление, склероз,

гипертрофия) определяет полиморфизм клинических проявлений идиопатического

миокардита, его клинические варианты (аритмичный, псевдокоронарный, инфарктоподобный

и др.).

Изменения других органов (помимо сердца) и тканей связаны с сердечной

недостаточностью и тромботическими наложениями на париетальном эндокарде. Они

проявляются застойным полнокровием и дистрофическими изменениями паренхиматозных

элементов, тромбоэмболией сосудов, инфарктами и кровоизлияниями в легких, головном

мозге, почках, кишечнике, селезенке и т.д.

Осложнения. Наиболее часто встречаются и являются грозными тромбоэмболические

осложнения, которые могут быть первыми проявлениями миокардита.

Смерть наступает от сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.

Пороки сердца

Пороки сердца (vicia cordi s) - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его

функцию.

Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и

магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения.

Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее - атеросклероз,

сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки

сердца - хронические заболевания, в редких случаях, например при разрушении створок

клапана вследствие язвенного эндокардита, возникают остро.

Механизм формирования приобретенного порока сердца тесно связан с

эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием,

петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец. Прогрессированию

склеротических изменений способствуют возникающие при формировании порока нарушения

гемодинамики.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит

к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их

закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий

магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия

говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана (изолированный

порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).

Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или митральный

порок, возникающий обычно при ревматизме и очень редко при атеросклерозе. Различают

недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового

(митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь). Чистые формы

недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза - несколько чаще. В большинстве

случаев отмечается их комбинация с преобладанием той или иной разновидности порока,

которая в конечном итоге завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза, а

следовательно, и порока обусловлено чаще всего повторными атаками ревматизма

(эндокардита), а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с

непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. В результате этого в

створках митрального клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок

уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся

образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также

склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При

преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови

(регургитация) при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается

компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.

Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и

отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана

имеет вид «рыбьей пасти» (рис. 140). Сужение митрального отверстия может достигать такой

степени, что оно едва пропускает браншу пинцета. При преобладании стеноза возникает

затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется,

стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате

гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии

(утолщаются до 1-2 см), полость желудочка расширяется.

Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место после митрального и обычно

возникает на почве ревматизма, реже - атеросклероза, септического эндокардита,

бруцеллеза, сифилиса. При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов

развиваются в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки

срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь

(рис. 141), что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в

других - к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз

заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом, причем изменения больше выражены на

поверхности заслонок, обращенной к синусам. При септическом эндокардите и бруцеллезе

наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и

деформация их в связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный порок

сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает

недостаточность клапанов.

Рис.

140. Митральный порок сердца. Резко выраженный стеноз левого венозного (митрального)

отверстия (вид сверху)

Рис.

141. Аортальный порок сердца. Утолщение, склероз и сращение заслонок; гипертрофия

стенки левого желудочка

Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии, главным

образом за счет левого желудочка (см. рис. 141). При недостаточности аортальных клапанов

масса сердца может достигать 700-900 г - возникает так называемое бычье сердце (cor

bovinum). Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений

гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие

полулунные заслонки («дополнительные клапаны»).

Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают

редко на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как

недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия.

Помимо изолированных, часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный,

митрально-трикуспидальный, митральноаортально-трикуспидальный. Многие сочетанные

пороки являются и комбинированными.

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко

длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов

сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает концентрическая

гипертрофия миокарда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе

ее развития в миокарде появляются дистрофические изменения, которые ведут к ослаблению

работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие

наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности,

ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть

обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка,

психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его

образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в

строме появляются очажки воспалительной ин-

фильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка

полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной

смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от

тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом,

паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения формирования сердца и

отходящих от него сосудов (см. Болезни детского возраста).

Кардиосклероз

Кардиосклероз - разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это

вторичный процесс.

Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом

кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые

участки - рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они

пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные

поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая

аневризма (от греч. aneuryno - расширять) сердца. По периферии таких рубцов миокард

утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый

кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками,

которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания

соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток

в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется

диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней

соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает

атрофирующиеся мышечные волокна.

Морфогенез. Различают 3 вида кардиосклероза: постинфарктный, заместительный и

миокардитический. Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает

крупноочаговым, заместительный - мелкоочаговым, миокардитический - диффузным

(миофиброз).

Клиническое значение. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции

миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хронической

аневризмы сердца.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) - хроническое заболевание,

возникающее в результате нарушения жирового и

белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-

эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного

разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы

и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и

осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и

инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий

независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является

лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и

белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был

введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н.Н.

Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана- Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают

следующие виды артериосклероза: 1) атеросклероз (метаболический артериосклероз); 2)

артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни); 3) воспалительный

артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный); 4) аллергический

артериосклероз (например, при узелковом периартериите); 5) токсический артериосклероз

(например, адреналиновый); 6) первичный кальциноз средней оболочки артерий

(медиакальциноз Менкеберга); 7) возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология. В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1)

обменные (экзо- и эндогенные); 2) гормональные; 3) гемодинамический; 4) нервный; 5)

сосудистый; 6) наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового

обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это

было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина

приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 431 | Нарушение авторских прав