АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Расстройство механизмов регуляции работы сердца

Прочитайте:
  1. A) Строение проводящей системы сердца
  2. D) Частота сокращения сердца и дыхания
  3. F 81.3 Смешанное расстройство учебных навыков.
  4. F60.31х Эмоционально неустойчивое расстройство личности, пограничный тип.
  5. F95.9 Тикозное расстройство, неуточненное
  6. I. Беременность и пороки сердца.
  7. I. Выполнение контрольной работы
  8. II. Основные направления работы по профилактике
  9. II. Подготовительные работы Конвенции 1883 г.
  10. II. ПОРОКИ СЕРДЦА И ЕГО КАМЕР

Изменение функций сердца в целом, а также характер и степень повреждения его клеток при КН — результат не только прямой альтерации их патогенными факторами ишемии. В значительной мере это обусловлено и расстройством механизмов регуляции сердечной деятельности. Оно развивается преимущественно на одном (реже) или нескольких (чаще) уровнях: взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами, образования клеточных «посредников» (мессенджеров) регуляторных влияний, в частности циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), образующихся в ответ на действие «первых посредников» — нейромедиаторов и гормонов; метаболических клеточных реакций, регулируемых внутриклеточными посредниками.

Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями ак­тивности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции.

1. На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значи­тельная активация симпатико-адреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адренали­на. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сер­дечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода коронарной недостаточности. Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чём свидетельствует увеличение в миокар­де содержания ацетилхолина), но степень их усиления меньше, чем симпа­тических.

2. На более поздних сроках коронарной недостаточности (через несколько десятков минут, иногда — часов) нередко регистрируется уменьшение в миокарде содержания норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отмечаются брадикардия, снижение величи­ны сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается феномен гормононейромедиаторной диссоциации катехоламинов (соотношение нейромедиа­тора норадреналина и гормона адреналина). Этот феномен характеризуется:

· Значительным увеличением в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализацией его кардиотоксических эффектов

· Одновременным уменьшением содержания норадреналина. Феномен гормононейромедиаторной диссоциации катехоламинов сопровождается по­тенцированием ишемического и реперфузионного повреждения.


 

Список литературы

1. Патология: Учебник: в 2т. / Под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т.2. - 640с.

2. Патофизиология: Учебник: В 2 т. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — Т. 2. — 808 с.: ил. — (Серия «XXI век»).

 

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 340 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)