Механизмы гиперфункции
Сердечная недостаточность
Определение
- типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу, проявляющаяся ослаблением насосной способности миокарда, нарушением оттока артериальной крови и доставки питательных веществ и кислорода к тканям, циркуляторной гипоксией и нарушением водно-солевого обмена
| - состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей организма
- состояние, когда сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам
Этиология
- Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард
l Физические
l Химические
l Биологические
- Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда
l Перегрузка объемом
l Перегрузка давлением
l Снижение сократимости миокарда
ВИДЫ сердечной недостаточности
- По этиопатогенезу:
миокардиально-обменная форма
«перегрузочная» форма
смешанная
обусловленная нарушением функции перикарда
висцеро-кардиальная с органов малого таза
- По скорости развития:
- острая
- хроническая (застойная)
- По преимущественно поражаемому отделу сердца:
* правожелудочковая
* левожелудочковая
* тотальная
- По отношению к сердечному циклу:
- систолическая
- диастолическая
- По стадиям (по Стражеско) I, II (а б), III
- По функциональному классу (NYHA): I - IV
Основные патологические процессы, приводящие к СН
- Пороки сердца (длительная гиперфункция)
- Артериальная гипертензия (длительная гиперфункция)
- ИБС (уменьшение числа кардиомиоцитов и гиперфункция сохранившихся кардиомиоцитов)
- Миокардиты
- Тиреотоксикоз (дистрофия кардиомиоцитов)
- Анемии (дистрофия кардиомиоцитов)
- Перикардиты (нарушение диастолического расслабления кардиомиоцитов)
- Токсические поражения миокарда (уменьшение числа кардиомиоцитов, дистрофия сохранившихся кардиомиоцитов)
ПАТОГЕНЕЗ
- ГИПЕРФУНКЦИЯ МИОКАРДА
Механизмы гиперфункции
1) Закон Франка-Старлинга-Штраубе (отсутствует кальциевый компонент)
отношение «длина – сила»
2) Механизм Хилла (отсутствует кальциевый компонент)
отношение «скорость сокращения- сила»:
при увеличении сопротивления выбросу крови (стенозы, гипертензии б/ и м/ кругов) миокард выбрасывает прежний объем крови за счет усиления сократительной функции.
Это – гомеометрический механизм компенсации
Возрастает напряжение мышечных волокон → повышение давления в правом предсердии → раздражение синусового узла → тахикардия → укорочение диастолы.
3) Механизм («лестница») Боудича (присутствует кальциевый компонент)
по мере увеличения ЧСС до определенного предела возрастает сила и скорость каждого сокращения вследствие увеличения концентрации кальция в миоплазме
4) Положительное инотропное влияние катехоламинов
1.Увеличение поступления кальция в миоплазму из цистерн СР
2.Ускорение темпа захвата кальция элементами СР
3.Активизация аденилатциклазы
4.Активация Са2+-Mg2+-АТФ-азы (стимуляция изгнания кальция в цистерны СР) → полноценная диастола
5.Интенсификация гликолиза за счет активизации фосфорилазы
6.Расширение коронарных артерий
- ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
концентрическая дилатация
эксцентрическая дилатация
(по Меерсону)
I стадия – «аварийная» (стадия роста миофибрилл)
II стадия – завершившейся гипертрофии (больше синтезируется «легких» цепей миозина с низкой АТФ-азной активностью)
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 871 | Нарушение авторских прав
|