АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА

Прочитайте:
  1. B-адренорецепторов
  2. А. 3. 2 Алгоритм лікування препаратами еритропоетину та тривалими активаторами рецепторів еритропоетину.
  3. Агонисты серотониновых рецепторов
  4. Адаптация рецепторов
  5. АНАЛОГИ ИНСУЛИНА
  6. Антагонист рецептора IL-1 (IL-1Ra)
  7. Антагонисты рецепторов ангиотензина II
  8. АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР T-ЛИМФОЦИТОВ
  9. Антигистаминные средства. Блокаторы Н1 и Н2 гистаминовых рецепторов.
  10. Артериальные хеморецепторы стимулируются

Рецептор синтезируется в виде предшественника –полипептида (1382 аминокислотных остатка, мол. масса 190000), который далее расщепляется на α-и β-субъединицы, т.е. на гетеродимер (в формуле α2–β2), связанные дисульфидными связями. Оказалось, что если α-субъединицы (мол. масса 135000) почти целиком располагаются на внешней стороне биомембраны, выполняя функцию связывания инсулина клетки, то β-субъединицы (мол. масса 95000) представляют собой трансмембранный белок, выполняющий функцию преобразования сигнала. Концентрация рецепторов инсулина на поверхности достигает 20000 на клетку, и период их полужизни составляет 7–12 ч.

Самым интересным свойством рецептора инсулина, отличным от всех других рецепторов гормонов белковой и пептидной природы, является его способность аутофосфорилирования, т.е. когда рецептор наделен сам протеинкиназной (тирозинкиназной) активностью. при связывании инсулина с α-цепями рецепторапроисходит активирование тирозинкиназной активности β-цепей путем фосфорилирования их тирозиновых остатков. в свою очередь активная тирозинкиназа β-цепей запускает каскад фосфо-рилирования–дефосфорилирования протеинкиназ, в частности мембранных или цитозольных серин- или треонинкиназ, т.е.протеинкиназ и белков-мишеней, фосфорилирование в которых осуществляется за счет он-групп серина итреонина. соответственно имеют место изменения клеточной активности, в частности активация иингибирование ферментов, транспорт глюкозы, синтез полимерных молекул нуклеиновых кислот и белков и т.д

Эффекты инсулина 1) Быстрые (секунды): Усиление транспорта глюкозы, аминокислот и K+ в инсулинзависимые клетки 2) Промежуточные (минуты): А) Стимуляция синтеза белков, Б) Торможение распада белков, В) активирование ферментов гликолиза Г) активирование гликогенсинтазы, Д) торможение ферментов глюконеогенеза Е) торможение активности фосфорилазы   3) Длительные (часы):Увеличение синтеза иРНК ферментов липогенеза и других ферментов
 
ПРЕПРОГЛЮКАГОН
ГЛЮКАГОН

ПРОГЛЮКАГОН

ГЛЮКАГОН

Органы-мишени: печень, миокард, жировая ткань

 

 



Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 355 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)